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一氧化碳
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    品名
    一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS: 630-08-0
    理化性质
    无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。
    熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~ 75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。
    侵入途径
    经呼吸道吸收。
    毒理学简介
    CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高, HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍, 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一 系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。
    临床表现
    急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经 脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害 的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒高血压、食物中毒等鉴别, 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2~2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5~7次,中度中毒10~20次,重度 中毒20~30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法:根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。



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