安体舒通(螺内酯)是传统的保钾利尿剂，近年来因其在抗心力衰竭(心衰)治疗中所独具的抗醛固酮作用而受到广泛的重视。我们在常规抗心衰药物的基础上加用安体舒通治疗重度心衰，取得了满意的疗效，现报告如下。1 对象与方法1.1 对象
1996～1999年在我院干部病房住院患者中，根据病史、体检、X线、心脏超声等方法诊断为心功能4级(按NYHA分级)共32例，其中男29例，女3例，年龄48～72岁。冠心病24例，扩张型心肌病3例，风湿性心脏病5例。1.2 治疗方法
32例在应用常规抗心衰“三联疗法”(地高辛0.125～0.25 mg，每天1次，卡托普利25～50 mg，每天3次，速尿20～40 mg，每天1～3次)的同时，加用安体舒通(上海福达制药公司)20～40 mg，每天1～3次。安体舒通与速尿始终保持同等剂量。疗效评定：心功能改善1级以上为有效。2 结果
32例经治疗后，28例症状缓解出院，4例死亡，其中死于急性左心衰、急性恶性心律失常各2例。治疗前32例心功能Ⅳ级者，治疗后2周、4周以上改善1级以上有效率分别为71.9%、87.5%。3 讨论
安体舒通是传统的低效利尿剂，它与醛固酮有类似的化学结构，两者在远曲小管和集合管的皮质部位起竞争作用，是在细胞膜的盐皮质激素受体的水平上发生直接的拮抗作用，从而干扰醛固酮对上述部位钠重吸收的促进作用，促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。因Na+-K+交换机制受抑，钾的排出减少，故为保钾利尿药。因其利尿作用较弱，过去不太主张用于充血性心衰。
近年来，心衰机制的研究取得了进展。神经-内分泌的模型受到广泛的认同。干预在心衰发生和发展过程中被过度激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的治疗取得了巨大的成功。β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂就是其中的典范。但是，最近有研究表明，即使是用足量的转换酶抑制剂，它对醛固酮的抑制也是暂时的。醛固酮逃逸现象在慢性心衰患者中普遍存在。醛固酮刺激蛋白合成，其增多的骨胶原蛋白是致心肌纤维化和心血管重构的重要因素。醛固酮逃逸使治疗心衰的效果降低，使用醛固酮拮抗剂安体舒通则可进一步降低心衰的总病死率。安体舒通除具有上述抗醛固酮的作用外，还有着明显的协调作用：它与速尿和卡托普利合用，可以不需另外补钾就能保持体内钾离子的平衡。另外，在以往的抗心衰用药中，我们常认为高效利尿剂会对患者糖耐量造成不利影响。而加用安体舒通后，有助于防止糖耐量的恶化。
本研究中低氯低钠血症及代谢性碱中毒的发生率较高(12.5%)，这是由于安体舒通与速尿都有排氯排钠的作用造成的。治疗中应注意适当补充氯化钠。另外痛风的发生率亦较高(18.8%)，这是速尿使体内尿酸排放减少所致，因此在治疗过程中应注意监测血尿酸水平。安体舒通造成男性乳腺增生的现象在60岁以上的男性患者中不明显，本研究发生的2例均在50岁左右，未作特殊处理，坚持用药8周以后乳腺增生现象反而逐渐减轻。刘雪诗临床心血管病杂志 2000 Vol.16 No.8 P.374
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