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水肿越重肾脏病越重吗
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   引起肾性水肿的原因较为复杂。可为:①肾小球滤过率下降,但球—管失衡,即肾小管重吸收功能相对正常;②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活致水钠潴留;③大量蛋白质丢失致血浆胶体渗透压降低,水分从血管内选出。总之,水钠潴留和水分跑进组织间隙是造成肾性水肿的基础。


    有些慢性肾脏损害,尽管肾组织破坏很重,但肾小管重吸收水分的能力降低更明显,此时,即使肾小球滤过率已降得很低,由于肾小管重吸收能力比肾小球滤过率更差,没有水钠潴留,所以病人可以没有水肿或水肿很轻。在某些肾脏损害并不太重的肾病综合征病人,此时肾脏的病理改变仅为微小病变,基底膜损害的电荷屏障为主,但由于大量白蛋白丢失,使病人血浆胶体渗透压下降,水分移向组织间隙。同时由于水分外移,血容量下降,激活肾素一血管紧张素系统,致水钠潴留。这种病人水肿严重,可出现胸水、腹水或心包积液,像个大“水袋”。但经激素等药物治疗,可以很快恢复。


   由此可见,虽然肾性水肿的基础都是水钠潴留和水分移向组织间隙,但由于其产生水肿的侧重点不同,水肿的程度也不完全一致。而这种程度的不同与肾脏病变的程度没有必然的相关性。也就是说水肿的程度与肾脏损害的程度之间没有直接关系。






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