（路透社医学新闻）在过去10年中，研究人员已经了发现一种激素——瘦素可以用来解释为何有些人容易有饱腹感，而另外一些人则吃很多也不觉得饱。

    随后又有研究发现了瘦素对于体重的作用，这是一种主要储存在脂肪细胞的激素，可减低食欲，降低身体储存脂肪的能力并能促进身体燃烧脂肪。但是这种“肥胖激素”的确切作用机制仍旧是个迷。

    据5月24日出版的《自然》杂志报道，瘦素可作用于多个神经部位并且以极复杂的方式影响脑部。这一通过小鼠实验得出的初步结果对于减肥药的发展以及治疗神经性厌食都有重要的作用。

    波特兰奥勒冈保健学大学的Malcolm J. Low博士指出，更好的理解下丘脑神经元对食欲和代谢的基本控制作用将有助于发现刺激神经性厌食患者进食和改善营养的更为特异有效的方法。

    由于肥胖者常有瘦素抵抗（就如2型糖尿病患者有胰岛素抵抗一样），因此新药开发应致力于逆转瘦素抵抗。

    在该研究中，Low博士的研究小组发现，瘦素可活化小鼠大脑内前鸦片黑皮质素神经元并可与另一种细胞上的受体结合。

    Low博士指出，以往并不知道瘦素对于两种互相连接类型的神经元的双重机制，该机制可能是大脑维持长期体重、短期能量需求、食欲、觅食及进食行为等平衡功能的一个重要方面。