发表在1月出版的《美国呼吸细胞和分子生物学杂志》上的一项研究表明，炎性细胞因子刺激可导致人气道平滑肌（HASM）细胞释放粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和前列腺素E2（PGE2）介质，从而产生负反馈环路。
HASM细胞释放的PGE2由环氧化酶(COX)-2和环AMP(cAMP)调节，因此可用特异性COX-2抑制剂控制体内炎症反应。
英国伦敦皇家科学、工程和医学院的Jane A. Mitchell博士及其同事探讨了COX产物和cAMP形成对培养基中HASM细胞释放出GM-CSF的影响。
结果发现，在控制条件下，用IL-1-β和TNF-α治疗HASM细胞，可以诱导高水平的PGE2和GM-CSF的释放。COX-1/COX-2抑制剂-吲哚美辛（indomethacin）可抑制HASM细胞发生细胞因子诱导的PGE2释放，且该过程与药物浓度相关。其它非甾体抗炎药（NSAIDs）作用与此相似，可抑制PGE2生成和增加由细胞因子治疗的HASM细胞对GM-CSF的释放。
相反，当内源性PGE2生成被吲哚美辛阻断时，用外源性PGE2或β-2激动剂治疗可抑制细胞因子诱导的GM-CSF释放。4型磷酸二酯酶（PDE 4）选择性抑制剂（可升高cAMP水平）也可抑制HASM细胞在细胞因子刺激下释放GM-CSF。
研究人员指出，当HASM细胞被细胞因子激活时，其释放的PGE2发挥抑制作用，以限制GM-CSF同时生成。除了PGE2，其它升高cAMP因素也促使这些细胞生成GM-CSF降低。
Mitchell博士推测，NSAID诱导的GM-CSF生成增加可能是这些药物治疗气道变态反应性疾病中疗效不佳的主要原因。他们还指出，β-肾上腺素能激动剂PDE 4抑制剂既可升高cAMP又可降低GM-CSF，从而获得对哮喘的良好疗效。
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