人类自出生后要经过发育、生长、成熟、衰老直至死亡的不同阶段，这是生命发展过程的必然规律。生命过程中的衰老现象，一向是人们所关注的问题。随着历史的发展，人类科学文明的进步，科学家为了人类的健康长寿对衰老现象曾经做过不少的科学实验，不断有所发明发现。现将有关衰老的主要学说介绍如下。
(1) 衰老的遗传学说
这种学说认为：生物的衰老与遗传因素密切相关。一个成年人的全身有一千多万亿个细胞，而细胞由细胞膜、细胞核组成。如果用一种特殊的染料将细胞染色，就可以发现着色较深的核仁，还可看到一些网状的染色体，这就是所说的染色质，它是由脱氧核糖核酸(DNA)和碱性蛋白质组成的，其中DNA与遗传有密切关系。一个人的出生，都带着他父母的遗传基因。1974年艾博特等人对九千多人的情况进行了研究，其结果证实了“父母长寿的，子女也长寿。”大量事实证明，人类及动物的衰老和遗传有密切关系。即使同是人类，因遗传特点不同，衰老速度也不一样。比如从世界各国平均寿命可以看出，女性比男性的寿命一般长5～10岁。这是因男女在遗传上有所不同的缘故，即男女染色体成份有区别。其差别发生在第23对染色体上，其中女性第23对染色体都是X染色体，而男性的第23对染色体中一个大的是X染色体，另一个小的是Y染色体，Y染色体中所含遗传成分很小，因此女性的遗传物质是十分完整的两套，彼此可以相互弥补。也就是说一套染色体受到某种影响发生了损伤，可以由另一套提供相同的遗传信息加以修复。而男性却只有一套是完整的，另一套是不完整的，若损伤发生在第23对染色体中的X染色体上，就无法修复了。据认为这就是男性寿命较短的根本原因，也是女性的免疫系统衰退较慢的原因。
(2) 差误学说
差误学说是从遗传学角度并从分子水平说明衰老原因的一种新学说。是指机体衰老时，对蛋白质的合成能力明显下降，合成蛋白质的酶也发生误差，从而导致DNA传达与复制的能力下降或发生误差，这些误差的积累，引起了衰老。不但蛋白质合成中会有差错，在DNA、RNA等遗传物质的复制过程中也会发生差错，从而积累起错误的遗传信息，导致细胞组织器官的损害。在年轻个体中，存在着功能正常的修复酶，能将DNA损伤修复。由于年老细胞修复酶的功能衰弱，错误及缺陷不能得到修正。如果机体完全缺乏修复系统，那么只能生活很短一段时间就会死亡。可见蛋白质合成机制的障碍，导致错误和缺陷蛋白的堆积，若达到一定程度，就会损害机体而导致衰老。
(3) 生物钟学说
这种学说认为一切有生命的东西，都好象一个时钟，它的自然寿命长短是由预先的时刻表规定的。美国著名的老年学者海弗利克教授从60年代开始研究细胞水平的衰老过程。他首先证明人体纤维细胞在体外培养，只能分裂50代左右，以后就会发生衰老死亡。这就说明衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程是按一种既定程序逐渐推进的。凡是生物都要经历这种类似的生命过程，只是不同的物种又各有其特定的生物钟而已。目前，大多数学者都认为，人类遗传的全部奥秘就在细胞核中的一种叫DNA的化学物质中。其中某一小段的DNA分子就称为“基因”，每种生物都有安放在DNA分子上的衰老基因，这个基因决定着生命活动的全过程，它以其既定的程序变化。这种学说认为，衰老是在特定种物属性生命周期中已安排好的一个时刻，特定的遗传系统会激活退变过程。这些退行性变化有组织特异性，反映的是退变器官特有的分化程序。因此，这个学说也被称为“程序性衰老不说”。
(4) 衰老的色素学说
这种学说是代谢学说的内容之一，又称有害物质积累学说，也叫衰老的渣滓学说。1842年，汉诺佛在动物神经细胞内发现一种褐色自发荧光的不溶性颗粒；1911年博斯特将它命名为脂褐素，又叫衰老色素。衰老色素广泛存在于动物体内，随年龄的增长而在体内逐渐沉积增多。这种增多的脂褐素可分布于体表而成色素斑，也可分布于神经、心肌、骨骼、肌肉的细胞之中，它可导致细胞质中的RNA持续减少，终致RNA不能维持代谢需要，使细胞萎缩或死亡。
(5) 体细胞突变学说
这种学说是指生物体在某种化学因素、物理学因素、生物学因素的作用下，生物细胞中的遗传物质发生了突然的改变，引起细胞的形态与功能失调，从而导致机体的衰老。此种学说从细胞水平说明衰老的原因，认为衰老无可控制。机体随着年龄的增长，其细胞内的染色体会发生畸变，细胞的恶化、故障，便导致衰老。
(6) 自由基学说
自由基学说首先于1956年由哈曼提出。这种学说认为，人体在生命活动过程中必然会产生一些自由基，这些自由基与体内某些成分发生反应；对机体造成损害，引起人的衰老。在1973年，坦珀尔又指出，从生化角度对老化的现代解释立足于自由基的产生，继而引起自由基连锁反应，导致膜损伤及生物分子交联。其结果由于酶活性降低，核酸代谢差误，膜功能障碍，脂褐素堆积而引起细胞整合性的下降，最终导致机体的衰老和死亡。近年来的研究证实，自由基学说在对生物衰老和某些疾病的发生和发展的关系的说明中占有重要位置，是关于人类衰老机制的现代理论中重要的一种。
(7) 内分泌功能减退学说
人体的内分泌腺包括甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺、性腺和脑垂体等。它们小的不足1克，大的也不过30克，其分泌的物质叫激素，虽然激素的分泌微乎其微，然而它们的作用却大得惊人。激素的分泌失常，均可导致机体内稳定状态严重破坏，引起衰老。如性腺功能的减退是衰老的早期信号之一。长寿的高龄老人有时还具有生殖能力就是最好的证明。美国哈佛大学老年学家登克拉提出，人脑子里的脑垂体会定期释放一种能够抑制或干扰人体利用甲状腺素的激素，从而使细胞利用甲状腺素的能力下降，而一旦细胞不能利用甲状腺素，细胞就会逐渐衰老或死亡。
(8) 免疫功能改变学说
这种学说是从细胞间、脏器、个体水平解释衰老的学说。沃尔弗德等人于1962年根据衰老过程中发生变异细胞能激发免疫反应，又能使机体的实质细胞发生损害的情况，提出了自身免疫学说，并以此解释衰老。如一些老年人有神经痛、关节炎等病变，此种学说认为是免疫系统自身攻击的结果。在正常的情况下，机体的免疫系统不会与自身的组织成分发生免疫反应，但机体在许多因素的影响下，免疫系统把某些自身组织当作抗原而发生免疫反应的现象。这种现象对正常机体内的细胞、组织和器官产生许多有害的影响，使机体产生自身免疫疾病，从而加速机体的衰老与死亡。
(9) 中枢神经系统衰退学说
这种学说也是通过细胞间、脏器、个体水平解释衰老的原因。彼得洛娃曾用实验的方法，使狗的大脑皮层长期过度兴奋，结果狗的高级神经功能发生障碍，出现许多类似衰老的表现，如身体消疲、毛和牙齿脱落、肌肉无力、容易患病与死亡。为此，她认为衰老与大脑的功能减退有关。人的大脑大约有140亿个神经元，从出生直至18岁左右，脑细胞的数量变化不大，但从成年起，脑细胞由于退化死亡而逐渐减少。到60岁左右，将失去一半。此外，运动神经的传导速度和感觉神经的传导速度，也随着年龄的增加而降低。所以老年人常常表现出某些特有的心理特征，如多疑、忧郁、孤独、失去自我控制能力等，这些表明老年人的中枢神经系统在衰退。也正因为中枢神经系统的衰退，才影响其智力，以及体力环境的平衡。
(10) 自身中毒学说
这种学说认为，生物体在自身代谢过程中，不断产生一些有害于机体的毒素。而衰老就是由代谢产物在体内的堆积，使机体长期慢性中毒而造成的。如大肠内食物残渣的积留，受细菌作用而产生酚，吲哚等毒素，逐渐使机体慢性中毒而出现衰老。因此，有人主张饮用酸牛奶以抑制大肠内腐败菌类的发育，以防止老化。
(11) 交联学说
这种学说是从分子水平来说明衰老原因的一种学说。1973年美国衰老研究会集中讨论过这一问题。所谓交联系指两个以上反应基因的物质与蛋白之类作用时，一个反应基因与一个蛋白分子结合，其他反应基因与别的蛋白分子结合，从而形成新的大分子。交联学说认为，人体的细胞与组织中存在着大量的发生交联反应的成分，因而往往容易发生多种交联反应。这种交联反应是所有化学反应中的一种。在体内的生物化学反应过程中，只要发生了极小量的交联干扰，就可以对机体产生严重的损伤作用。生物体内大分子发生异常的或过多的交联，可以引起生物体的衰老和死亡，这就是衰老机制的交联学说。
(12) 溶酶体膜损伤不说
溶酶体是一种细胞超显微结构，它含有许多水解酶。在衰老过程中损伤了溶酶体保护膜，使水解酶释放出来，引起细胞溶解死亡。人们发现，在结缔组织退化、衰老色素增加的部位，溶酶体膜会受到破坏。另外，脂肪过度氧化、紫外线、电离辐射和睾丸酮等，均是导致细胞损伤的原因。而应用某些膜稳定剂或抗氧化剂，如氯丙嗪、肾上腺皮质激素以及抗组织胺类药物，可以延长细胞和动物寿命。由此认为，衰老的原因可能与随着年龄的增加，溶酶体膜受损有关。
以上所述12种学说，都是为了探索衰老机制，有的从整体水平上论述，有的从细胞、组织、器官水平上论述，有的则从细胞及分子水平上论述，虽然目前还没有一种公认的学说，但对衰老原因的认识却有很大进步。相信在不远的将来，人类衰老之谜一定会揭开。。
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