研究人员在对子宫组织进行研究之后发现，孕妇体内子宫黄体激素受体激活剂水平的降低会影响黄体激素受体功能，并诱导分娩开始。 Carole R. Mendelson告诉路透社记者说：“这一研究结果使我们对正常分娩的发生机制了解更加深入，可以帮助我们设计出新的治疗方法来预防早产的发生，在美国每年会发生4600000余名早产儿出生。”
来自Texas大学西南医疗研究中心的 Mendelson等人在今年7月28日出版的《美国国家科学院科学新进展杂志》上指出，尽管历经数十年的研究，导致人类和其它哺乳动物分娩开始发生的分子机制仍然还是一个谜。在许多物种中，血浆中黄体激素水平的下降对于分娩的开始是至关重要的。但是患者血浆中黄体激素水平在分娩前和分娩过程中会升高，其子宫组织中的黄体激素受体水平也有同样的变化。Mendelson说：“根据上述研究结果，我们推测分娩是由预防黄体激素及其受体丧失功能的因素所导致的。”研究人员发现在孕妇和孕鼠的子宫的肌肉组织标本中两种关键性黄体激素受体激活剂水平显著降低。 Mendelson说：“这种激活剂能够解开DNA的双螺旋，通过调节基因来帮助黄体激素受体发挥作用。激活剂水平降低会使DNA恢复紧密螺旋状态，抑止子宫肌肉中黄体激素说体的功能，从而增加子宫的收缩。”
研究人员还发现，在分娩孕妇和怀孕小鼠的子宫组织中乙酰化组蛋白H3的水平显著下降。对怀孕小鼠使用曲古抑菌素A进行治疗后，其体内的激活剂功能显著增加，正常的分娩可以延迟1-2天时间。曲古抑菌素A是一种特异性去乙酰化组蛋白抑制剂。Mendelson指出：“因为小鼠的妊娠期只有19天，因此这种延迟具有显著意义。” Mendelson在一份声明中说：“由于在人类和小鼠中，与分娩有关的生化过程是一样的，因此我们认为类似的治疗方法将来会用于预防孕妇早产。”
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