作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素痛觉神经末梢颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经(枕大、枕小及耳大神经)延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。
致痛因素已如前述，各种各样，在此不再一一叙述。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。
头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。
疼痛具有保护机体避免伤害的作用，即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告，引起机体发生一系列防御性保护反应。但痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。
痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量称耐痛阈。痛反应阈是指能引起躯体反射(如反射，叫喊等)和内胎反射(血压，脉搏，瞳孔，呼吸等)所需的最小伤害性刺激量。其中内胎反射是不受主观意志支配的客观指标。
痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响，比如年龄、性别、性格、心理状态以及致病因素的性质等。痛阈降低会使人对疼痛的敏感性提高，正常的刺激，如体内生理范围的改变亦可出现痛感。久而久之，会引起情绪的改变和体内功能的紊乱，导致血管病等。肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。
痛阈升高，则对于超出生理痛阈范围的刺激，亦不能感受疼痛或反应迟钝，从而对疼痛不能早期发现，早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的。
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