贫血引起组织缺氧时，机体将发挥一些生理性代偿机制，使其更充分地利用血红蛋白中的氧，组织得到足够量的氧，恢复正常功能。
代偿机制一：增加血红蛋白中氧的释放。
这种代偿机制主要是通过血红蛋白对氧亲和力的降低而进行的。2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)是红细胞能量代谢过程中的代谢产物之一，它与脱氧血红蛋白的β珠蛋白链结合时减低血红蛋白对氧的亲和力。在贫血和组织缺氧时，红细胞能产生更多的2，3-DPG，使血红蛋白在不增加氧分压的条件下释放更多的氧，供组织利用。这时5g/dl相当于正常时9g/dl血红蛋白能向组织释放的氧。慢性贫血病人之所以能耐受较重程度的缺氧，主要就是依靠红细胞内2，3-DPG浓度增高这一代偿机制。
代偿机制二：增加心脏输出量和加速血液循环。
加速血液循环能增多红细胞在肺和组织进行气体交换的机会。这主要依靠心脏增加每次收缩时的血液输出量，心率的加速是次要的。选择性的血管扩张和舒张期血压的降低都有利于血流加速。贫血本身使血液粘滞性降低，也使血流加速。当贫血较轻时，休息时的心脏输出量并不增大，只有在体力活动增加时才增大。如果在休息时心脏输出量也是增大的，贫血大多较严重，血红蛋白大多在7g/dl以下。
正常的心肌能耐受较长时间持续过量的活动，但如贫血太严重、持续时间过久或本来就有冠状动脉病，以致冠状动脉供氧不足，则可以出现高输出量的心力衰竭及心绞痛。心力衰竭时，血浆量增加，这又加重心脏的负担而使心力衰竭更加严重。出现这恶性循环时，心血管已失去了上述的代偿功能。
代偿机制三：血液总量的维持。
除了急性失血血液总量暂时变少外，贫血时红细胞总量虽然减少，但血浆量相对增多，结果全身血液总量仍能维持正常或接近正常，以保证适当的血液循环。急性失血时组织间液体迅速被吸收进入血液内，尽量使血液总量先恢复正常，以利于血液循环。
代偿机制四：器官、组织中血流的重新分布。
为了保证需氧量高的心、脑、骨骼肌等重要器官、组织的血液供应，身体能自动调节全身血流的分布，减少需氧量较低的肾脏、皮肤等器官、组织的血流。肾脏当然也是重要器官之一，但对氧的需要量比脑和心肌低得多。肾动静脉血液中氧含量的差别只有1.4体积%，而心肌的动静脉血氧含量的差别可以高达20体积%。贫血时动脉血中氧含量虽然减少，但对肾功能的影响不很大；在严重贫血时，即使肾脏的血流减少50%，肾脏的排泄功能所受影响还是很轻的。只有在急性大失血，或严重溶血反应，发生循环休克、肾脏血流严重减少时，才能因肾组织坏死而发生急性肾功能衰竭。皮肤对皮下组织内血管收缩、血流减少，也有较大的耐受性。皮肤血管收缩，使皮肤苍白，并超过贫血的程度。
代偿机制五：红细胞增生增多。
红细胞增生增多是机体对贫血最根本而见效较慢的代偿反应。除肾脏有病者外，一般贫血患者红细胞生成素的产生和释放都是增多的，贫血患者血清中这种激素的含量用现有的测定方法还看不出有明显的增多，但尿中含量明显增多。正常成人红细胞生成素24小时尿排泄为2 ～4u，而严重贫血患者的排泄量可达10～40u。红细胞生成素的产量增加与肾组织缺氧有关。如果骨髓功能本来是正常的，骨髓在红细胞生成素的刺激作用下能加速红系细胞的增生。
当贫血突然发生引起组织缺氧时，骨髓内首先有大量网织红细胞过早地被释放进入循环血液。这一反应可能是通过红细胞生成素的作用，但有人认为可能另外有一种网织红细胞释放因子。在红细胞生成素的刺激下，骨髓的造血功能活动比正常情况下可以加大约10倍。持久的缺氧可使骨髓中造血组织在骨骼中扩大范围，甚至发生髓外造血。新生的幼红细胞成熟时，产生更多的网织红细胞，进入外周血液。在应激更高的情况下，少数幼红细胞也被释放入外周血液。
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