(1)肠毒素作用于肠粘膜
以产毒性大肠杆菌为例，当细菌到达小肠上段时，通过菌毛上的粘附因子附着在小肠粘膜上进行繁殖，可产生两种肠毒素，即不耐热肠毒素和耐热肠毒素。有些菌株只产生其中的一种。不耐热肠毒素可激活上皮细胞中的腺苷酸环化酶，此酶能使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，结果细胞内的cAMP增多，cAMP可促使小肠液和电解质分泌增加。耐热肠毒素能激活上皮细胞内的鸟苷酸环化酶，此酶能使细胞内的三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)，结果细胞内cGMP增多，cGMP也能促使肠液分泌增加。所以肠毒素引起的肠炎属分泌型腹泻。由于产毒性细菌多不侵入肠粘膜，所以肠粘膜损伤不明显，大便在显微镜下检查很少见到白细胞和红细胞。
(2)细菌直接侵入肠粘膜
属于侵袭性的病原菌有侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森肠炎杆菌、鼠伤寒沙门氏菌、痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和变形杆菌等。这些细菌均可直接侵入肠粘膜引起炎症反应，如充血、水肿、渗出和溃疡。有些菌株可产生肠毒素。这种侵袭性肠炎病人的大便在显微镜下检查可见多量白细胞和红细胞。由于这些细菌对肠道分泌功能影响不大，所以脱水程度较轻。
(3)轮状病毒腹泻
这种病原外观像车轮，所以叫轮状病毒。主要侵犯十二指肠和空肠上段的粘膜层。肠上皮细胞和肠绒毛遭到破坏，影响水和电解质的吸收功能，也影响肠上皮细胞双糖酶的合成，尤其是乳糖酶的合成。肠腔内的双糖因为糖酶缺乏，大多不能分解为单糖，而滞留在肠腔中形成高渗状态，导致大量液体移向肠腔形成腹泻液，所以叫渗透性腹泻。未被分解的双糖进入结肠被细菌分解，产生大量酸性物质和二氧化碳，促使肠蠕动增加，加重水和电解质丢失。
(4)致病性大肠杆菌引起肠炎的机制还不很清楚，但能引起小肠发生较似炎症的反应。有的菌株也能产生肠毒素，所以腹泻可为水样便，但大便很少混有血液和粘液。
(5)非感染性腹泻的发病机理
与感染性腹泻不同，当饮食过量或食物成分不当，正常的消化过程发生障碍，消化不全的食物滞留肠腔上部，胃液酸度减低，肠道下部细菌上移并繁殖，产生发酵和腐败过程。发酵和腐败过程形成的产物可增加肠腔内渗透压和增加肠蠕动而引起腹泻。
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