消化性溃疡的发病机制还不很清楚，但与下列两类因素有关：
(1)促溃疡因素
主要指胃酸和胃蛋白酶。胃酸增高，破坏胃和十二指肠粘膜，胃蛋白酶消化胃和十二指肠粘膜，这两种因素都是引起消化性溃疡的攻击因子。
(2) 粘膜保护因素
胃和十二指肠内面有一层稠厚的粘液层，粘液厚度约为上皮细胞的10～20倍，这个粘液层将胃酸和胃粘膜隔断开，胃酸向胃壁方向渗透的速度较慢；胃和十二指肠粘膜能分泌HCO3-，使邻近粘膜的粘液层呈碱性，所以能中和胃酸的渗透，起到保护粘膜的作用。有些因素，如缺氧、缺血及某些药物，如阿斯匹林、消炎痛等能破坏粘液层的保护作用。
正常情况下，促溃疡因素与粘膜保护因素维持平衡，不会引起溃疡病。在某些情况下，促溃疡因子加强了，或粘膜保护因素减弱了，两类因素失去平衡，就会发生溃疡。近些年来，医学家发现幽门螺旋杆菌定居在胃窦部，它是胃和十二指肠粘膜的攻击因子，是溃疡病发生的重要因素。
另外，消化性溃疡与遗传有关，约25%～50%的溃疡病人有家族史。消化性溃疡与不良饮食习惯和精神刺激有密切关系。吸烟人群易患溃疡病，因为尼古丁能引起内脏血管收缩、胃酸分泌增加、螺旋杆菌毒素增强。小儿虽不吸烟，但被动吸烟的危害也不能低估。
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