足够的通气量为气体交换所必需，通气不足导致低氧血症和CO2储留，主要见于胸、腹术后，或因病人惧怕疼痛，或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力，排痰不畅。此外，也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人，是为神经源性呼吸抑制。
但是，也有相当部分病人发生通气过度，如 在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF 等情况时。除应激反应和营养，特别是糖类摄入过多外，多数通气过度都提示存在肺功 能损害。
通气量(VE)是由潮气量(VT)和呼吸频率(f)共同决定的：
VE＝VT× f
除少数情况外，术后入增加往往是 f 增 加的结果，而VT却常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因此决定有效通气量的不是
VE而是肺泡通气量(VA)：
VA＝VE-
VD＝(VT-VD) × f
由于VD是相对恒定的，因此VT 是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述，术后有多种原因可导致VT下降，但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性(CL)降低。由于呼吸功与VT成指数关系，而与f仅成倍数关系，因此在CL降低的情况下，机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说，这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述，过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用，而且能使CL进一步降低，甚至导致肺萎陷，形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2，然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明，尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素，但肺脏拥有巨大的代偿潜力，在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原来即有肺疾患，这种代偿能力就非常有限，前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。
如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话，那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是，这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气，又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排出并导致低PaCO2，但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助，这与CO2和O2解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正，通气量将会持续增加，直至通气泵衰竭。值得注意的是，这些病人开始时可能仅有通气过度表现而无低氧血症，这代表肺脏早期较轻的病变，但如病情继续发展，低氧血症迟早会发生。这种呼吸功能不全的早期表现与单纯的应激反应有时很难鉴别，直至低氧血症出现。
一方面，CL降低可以导致呼吸加快；另一方面，低潮气量可以使CL更加降低。在这种情况下，使用机械控制呼吸有助于中断这种恶性循环，同时还可以控制因过度通气造成的呼吸性碱中毒。因此，机械通气对于通气不足和通气过度都是适用的。实施控制呼吸一般给予较高的VT，通常推荐成人的VT为10～15ml／kg，f以10次／min左右为宜。为取得适宜的通气，记住下面的公式非常有用：
在 VD／VT不变时，
PaCO2 × VE＝PaCO′2× V′E
PaCO2和VE为暂设的通气量和所测得的PaCO2； PaCO′2和V′E为预取得的PaCO2和须达到的V′E。
这个公式说明，血中PaCO2与通气量成反比，因此可根据所测得和所需求的PaCO2 成比例地对VE进行调节；如果VT已经选定，则只须成比例地调节f：
PaCO′2 × f=PaCO′2 ×f′
增加 VE加速CO。排出的过程仅在几分钟内便可完成；而降低 VE使CO2重新蓄积则需数十分钟之久。因此，后者的血气复查应在调整参数lh后进行。现代多功能呼吸机一般都配有呼出气体分析装置，其中包括潮气未CO2压力(PetCO2)测量。 Pet CO2与PaCO2数值应非常贴近，在正常肺脏几乎一致，因此可用Pet CO2监测取代PaCO2测量而减少有创操作。不过，死腔通气增加和分流增加可导致Pet CO2与PaCO2发生偏差，如欲采用Pet CO2监测，至少应在开始时即先查明Pa－Pet CO2的差值作为后续监测的参考。
除了Pet CO2以外，呼吸机气体分析装置还可以测量呼出的混合气体中的CO2张力(PECO2)，从而使临床方便地获得另一重要的通气监测参数一死腔通气：
VD＝VT［(PaCO2-PECO2)／PaCO2」
如果用Pet CO2代替PaCO2时，VD仅仅通过呼出气体便可以测量了。但正如前面所指出的，死腔增加的本身即可导致Pet CO2和PaCO2差值。因此，用Pet CO2替代PaCO2计算VD是不准确的，但对动态监测仍有价值。
死腔通气是种无效通气，它包括了口、咽、气管等所谓的“解剖死腔”通气和部分通气大于血流气体交换需要，甚至根本无血流灌注的肺泡的通气。正常人VD约为 150ml或VT的20％～30％，但在某些病理情况下，VD即会明显增加。VD增加可造成通气和呼吸功浪费，并提示肺泡灌注系统的损害。临床研究证明，ARDS病人的死亡率与其VD增加有十分明确的关系。