十二指肠液返流造成慢性萎缩性胃炎的机理如何？

　　1964年，Lawson等通过实验动物发现了十二指肠液进入胃内可引起浅表性、萎缩性胃炎和上皮增生。此后，经纤维胃镜亦证实了十二指肠液是引起慢性胃炎(浅表性胃炎→萎缩性胃炎)的一个主要原因。其致病机理如下：

　　十二指肠内容物(主要是胆酸，其次是溶血卵磷脂和胰酶)经常反流入胃可引起胃炎(浅表性 →萎缩性)，主要与胃粘膜屏障被破坏有关。胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞。后者含脂蛋白层，能屏障H⁺从胃液逆弥散至胃壁，因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸(在胃内以胆盐形式存在)系脂溶性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H⁺逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存，能分泌胃酸及胃蛋白酶，胃酸(H⁺)逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿；而且酸还能损坏血管导致出血。H⁺在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH值，这样会引起胃粘膜糜烂、炎症，形成浅表性胃炎，浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎。现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏，以致胃腔内H⁺逆弥散至胃壁所致。

　　胃窦部粘膜较胃底粘膜更具通透性(胃窦H⁺逆弥散的能力20倍于胃底)，由于胃窦的粘膜屏障作用较胃其他部位为小，加上易受十二指肠内容物返流的影响，故胃窦部最易发生萎缩性胃炎，而十二指肠液内容物返流对胃刺激长期存在，又易使萎缩性胃炎由胃窦部逐渐向胃体及至胃底发展，胃正常泌酸区粘膜逐渐缩小，病情逐渐加重。