胃癌与促炎细胞因子基因多态性有关

　　据5月出版的《胃肠病学》杂志报道，促炎细胞因子的遗传特点能够增加非贲门胃腺癌的危险性。促炎与抗炎细胞因子基因的变化能够影响患者对致癌暴露的应答。

　　先前已有研究发现，白介素（IL）-1及其内源性受体拮抗剂的多态性与幽门螺杆菌相关性胃癌的危险性有关。在当前的研究中，美国和苏格兰科研人员评价了促炎细胞因子基因多态性在胃和食管肿瘤中的作用。

　　研究小组在上消化道肿瘤患者中评价了IL-1基因簇和其它4种细胞因子基因的多态性。研究的肿瘤包括126例胃贲门癌、188例非贲门腺癌、53例食管鳞状细胞癌和108例腺癌。研究人员还选取了212例高度匹配的对照者。他们利用已调整可能混杂因素的逻辑回归模型，计算不同肿瘤的可能率。

　　该研究小组发现，肿瘤坏死因子和IL-10的促炎基因型均与非贲门胃癌的危险性升高相关。他们证实，IL-1β、IL-1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子α和IL-10的促炎多态性导致危险性升高。经过计算可以得出，1种高危基因型的可能率为2.8、2种为5.4、3或4种为27.3。

　　但是这些多态性与食管或胃贲门癌的危险性无关。此外，IL-4和IL-6的多态性与研究的任何肿瘤均无关。

　　Emad El-Omar博士认为，“促炎细胞因子的遗传特点能够增加非贲门胃腺癌的危险性，但与其它上消化道肿瘤无关。其机理可能包括诱导胃酸降低和对胃幽门螺杆菌感染的萎缩性应答。”

2003.05.13

《胃肠病学》杂志