EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过NFκB促进Igκ表达

中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第七届肿瘤和第八届免疫专业委员会学术会议论文摘要

作者：廖伟　唐敏　曹亚　李建建　Leo M.lee

单位：廖伟 唐敏 曹亚（湖南医科大学肿瘤研究所，湖南 长沙，410078）；李建建（Gene Regulation Section, NCI, Frederick, MD 21702, U S A；）；Leo M.lee（Oligonucleotide Synthesis Laboratory, NCI, Frederick, MD 21702, U S A）

　　利用已建立的受四环素调控LMP1表达的鼻咽癌细胞系，用受CMV启动子调控的NFκB报道基因质粒pNFκB-luc的荧光素酶表达分析NFκB的活性，并以核蛋白的Western印迹方法观察LMP1表达前后核内NFκB组分p65量的改变，用全蛋白Western印迹分析Igκ蛋白质的表达等方法，探讨在鼻咽癌中，EB病毒LMP1蛋白是否通过核转录因子NFκB促进免疫球蛋白κ轻链(Igκ)基因的表达。结果显示在诱导LMP1表达的状态下，NFκB活性增强，NFκB的p65蛋白呈核内聚集现象，Igκ的表达增高，而导入反义LMP1表达质粒后，NFκB活性下降，Igκ的表达减弱；加入硫代磷酸化的反义NFκB p65或p50后，Igκ表达水平下降。因此，在鼻咽癌细胞中，NFκB作为LMP1信号转导通路上的枢纽，可能介导了LMP1对Igκ的表达调控。

　　国家自然科学基金(39700170)；国家自然科学基金杰出青年基金(39525022)；美国中华医学基金(CMB96655)；国家自然科学基金重点项目(39830410)；国家重点基础研究发展规划(973)“恶性肿瘤发生发展的基础研究”资助项目

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