阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道的MRI研究
中华放射学杂志 2000年第3期第34卷 呼吸系统放射学
作者:张红蕾 李传福 林忠辉
单位:张红蕾(250012 济南,山东医科大学附属医院放射科);李传福(250012 济南,山东医科大学附属医院放射科;林忠辉(山东医科大学耳鼻喉科学重点实验室)
关键词: 睡眠呼吸暂停综合征;气道梗阻;磁共振成像
【摘要】 目的 观察清醒状态下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者与正常对照组上气道及周围软组织的变化,并在睡眠状态下应用MRI动态扫描对阻塞部位进行定位,探讨OSAS的发生机制及MRI的应用价值。方法 应用MRI对23例经多导睡眠监测(polysomnography, pSG)确诊的OSAS患者及30例无打鼾的健康成人进行上气道检查,于轴面图像测量软腭后区(retropalatal region, RP区)、舌根后区(retroglossal region, RG区)和会厌区(epiglottal region, EPG区)的气道截面积,各区前后、左右径及其比值(AP/L),各区咽侧壁、咽后壁软组织厚度,RP区咽旁间隙(lateral parapharyngeal fat pad,LPFP)截面积,于正中矢状面图像测量软腭厚度、长度及截面积,对两组各项检查指标进行统计学分析。对15例患者在诱导入睡后出现呼吸暂停时行MRI动态扫描,观察分析RP、RG、EPG区的阻塞情况,并进行定位。结果 OSAS患者RP、RG区气道截面积分别小于对照组;RP、RG、EPG区AP/L及咽后壁厚度、RP区LPFP截面积、RG区咽侧壁厚度、软腭截面积、厚度和长度均大于对照组。15例睡眠患者中,3例仅出现RP区阻塞,2例仅出现RG区阻塞,10例RP、RG区均发现阻塞。通过观察MR图像,可以对阻塞原因作出初步分析。结论 研究提示上气道截面积大小及AP/L比值、咽侧壁厚度、咽后壁厚度、RP区LPFP、软腭厚度和截面积大小与OSAS的发生密切相关;睡眠状态下行MRI动态扫描可以进行定位诊断,有助于治疗措施的制定。
MRI evaluation of the upper airway in patients with obstructive sleep apnea syndrome
ZHANG Honglei LI chuanfu LIN Zhonghui(The Affiliated Hospital of Shandong Medical University, Jinan 250012,China)
【Abstract】 Objects To investigate the mechanisms of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) through observing the upper airway caliber and the corresponding pharyngeal wall of OSAS patients with MRI and to investigate the site of obstruction during sleep by using MRI dynamic scan. Methods Twenty-three cases of OSAS patients proved by polysomnography (PSG) were examined with MRI. The cross-sectional area of retropalatal region (RP), retroglossal region (RG), epiglottal region (EPG) and the lateral parapharyngeal fat pad (LPFP) of RP region was calculated. The thickness of bilateral and posterior pharyngeal wall and other indices were also measured. 30 nonsnoring age-matched normal subjects were selected as the control group. 15 patients underwent turbo field echo (TFE) T1-weighted imaging during sleep. The images of RP, RG, and EPG were analyzed. Results In oSAS group, the cross sectional area of RP and RG regions was smaller than that of the control group. The A-P/lateral ratio in RP, RG, EPG region, the cross sectional area of LPFP and the thickness of the posterior pharyngeal wall of RP, rG and EPG region were statistically larger than that of the control group. midsagittal MR images show the length, thickness and cross sectional area of the palate in patients group were larger than that of control group. During sleep, the RP region was obstructed in 3 of the 15 cases and the RG region was obstructed in 2 cases. In the other ten patients, both RP and RG region were obstructed. The main anatomic causes could also be presumed by analyzing the MR images. Conclusion The study suggested that the pathogenesis of OSAS be related with the upper airway caliber and its A-P/lateral ratio, the thickness of posterior and lateral wall, the LPFP in RP region, and the size and length of the palate. Dynamic MRI during sleep could localize the upper airway obstruction in OSAS patients and be helpful to select the management project.
【Key words】 Sleep apnea syndromes; Airway obstruction; Magnetic resonance imaging
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)在中年人中的发病率为2%~4%[1],主要临床症状包括睡眠时打鼾、窒息,白天疲乏、嗜睡,具体发生机制尚未阐明。本研究应用MRI对OSAS患者及正常成人的上气道进行检查,测量并比较软腭后区(retropalatal region, RP区)、舌根后区(retroglossal region, RG区)和会厌区(epiglottal region, EPG区)的截面积,各区前后、左右径,各区咽侧壁、咽后壁软组织厚度,RP区咽侧脂肪间隙(lateral parapharyngeal fat pad,LPFP)的截面积,软腭长度、厚度和截面积,以期对OSAS的发病机制进行探讨;同时应用超快速MRI对15例患者在药物诱导入睡后进行上气道的动态观察,现报告如下。
材料与方法
1.研究对象:(1)患者组:23例经多导睡眠监测(polysomnography, pSG)确诊的OSAS患者,均为男性,平均年龄40.5岁(28~59岁),呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI) 每小时少于5次。(2)对照组:30例,均为男性,平均年龄37.4岁(23~58岁),无打鼾史。
2. MRI检查:扫描使用Philips ACS NT 15型1.5 T超导系统,Neck-quad表面线圈,受检者取仰卧位,平静呼吸。
扫描方法:清醒状态下的扫描包括SE序列T1WI轴面、梯度回波序列中的快速场回波(turbo field echo,TFE)T1WI矢状面、轴面动态扫描,检查时间约10 min。15例患者肌肉注射安定10 mg诱导入睡,使用呼吸门控技术监测患者胸腹呼吸运动度,待呼吸波形显示呼吸暂停时行TFE序列T1WI正中矢状面连续动态扫描,然后在RP区(软腭中间层面)、RG区(悬雍垂与会厌尖部中间平面)、EPG区(会厌游离缘向下0.5 cm)分别行轴面连续动态扫描。扫描参数见表1。
表1 MR扫描参数
序列 |
TR (ms) |
TE
(ms) |
FOV
(mm2) |
层厚
(mm) |
层间隔
(mm) |
信号采集
次数 |
层数 |
T1WI SE |
613 |
15 |
220~240 |
5.0 |
0.5 |
3 |
18 |
T1WI TFE① |
10 |
5 |
220~240 |
5.0 |
0 |
4 |
1 |
注:TFE为快速场回波;FOV为视野。①在每一选定层面行连续动态扫描,获得12~18幅图像,每幅图像需1.5s
3. 各项指标的测量:使用兴趣区(region of interest,ROI)技术。为减少误差,每一指标测量3次后取其均值。(1)轴面测量指标:选取软腭中部、舌根区中部、会厌尖向下0.5 cm 3个层面(图1~3)行T1WI TFE连续动态扫描,测量咽腔的最小截面积、前后和左右径;于SE序列T1WI相应层面测量咽侧壁和咽后壁软组织厚度,并测量软腭中部平面咽旁脂肪间隙(LPFP)的截面积(单侧)。(2)正中矢状面测量指标:见图4,包括软腭厚度和长度、软腭截面积。
4.统计学处理:对患者组和正常对照组的相应测量指标进行t检验,测量结果用均数±标准差表示。结果
一、清醒状态下患者组与对照组上气道的对照研究
1.上气道测量:见表2、3。两组RP和RG区截面积经t检验P值均<0.05,故认为统计学存在显著差异,患者组小于对照组。两组EPG区截面积无统计学差异。两组各区气道左右径经t检验P值均<0.05,统计学有显著差异,故认为患者组上气道左右径小于对照组;患者组RP、RG和EPG区前后-左右径比值(AP/L)均大于对照组。
表2 患者组和对照组各区气道截面积比较(mm2)
分组 |
RP区 |
RG区 |
EPG区 |
患者组 |
76.50±34.38 |
167.70±64.33 |
293.41±83.29 |
对照组 |
157.26±57.80 |
216.05±81.71 |
254.80±88.30 |
两组比较 |
t值 |
6.49 |
2.30 |
1.62 |
P值 |
<0.05 |
<0.05 |
>0.05 |
注:RP为软腭后区;RG为舌根后区;EPG为会厌区
表3 各区患者组和对照组上气道前后、左右径及其比值比较
分区 |
AP(mm) |
L(mm) |
AP/L |
RP区 |
患者组 |
7.58±2.62 |
7.83±3.24 |
1.08±0.41 |
对照组 |
8.86±2.83 |
16.19±5.09 |
0.62±0.29 |
RG区 |
患者组 |
13.23±4.73 |
11.36±3.37 |
1.31±0.74 |
对照组 |
11.43±3.22 |
17.65±5.54 |
0.70±0.29 |
EPG区 |
患者组 |
14.43±3.77 |
19.45±4.74 |
0.78±0.25 |
对照组 |
11.76±3.11 |
22.72±5.49 |
0.54±0.20 |
RP区患者与对照组比较 |
t值 |
0.89 |
6.87① |
4.80① |
RG区患者与对照组比较 |
t值 |
1.65 |
5.67① |
4.12① |
EPG区患者与对照组比较 |
t值 |
2.82① |
2.28① |
3.85① |
注:RP为软腭后区;RG为舌根后区;EPG为会厌区;AP为前后径;L为左右径;AP/L为前后与左右径比值。①P<0.05
图1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者和正常人软腭中部层面的MR轴面图像(左:患者;右:正常人) 图2 OSAS患者和正常人舌根区中部层面的MR轴面图像(左:患者;右:正常人) 图3 OSAS患者和正常人会厌尖向下0.5 cm层面的MR轴面图像(左:患者;右:正常人) 图4 OSAS患者和正常人上气道MR正中矢状面图像(左:患者;右:正常人) 图5 MR快速场回波(TFE)序列T1WI软腭后区轴面连续动态扫描显示睡眠呼吸暂停时咽腔的变化:软腭组织后移(上左);咽腔阻塞(上右);咽腔逐渐开放(下左);咽腔开放(下右) 图6 TFE序列T1WI舌后区轴面连续动态扫描显示睡眠呼吸暂停时咽腔的变化:咽腔正常开放状态(上左);舌根后坠,咽腔前后径变短(上右);咽腔完全阻塞(下左);咽腔重新开放(下右)
表4 各区患者组和对照组咽侧壁、咽后壁厚度比较
分组 |
咽侧壁厚度(mm) |
咽后壁厚度(mm) |
RP区 |
患者组 |
8.00±3.30 |
3.51±1.07 |
对照组 |
7.75±3.49 |
2.63±0.91 |
RG区 |
患者组 |
14.80±4.09 |
4.06±1.11 |
对照组 |
9.87±3.35 |
2.85±0.61 |
EPG区 |
患者组 |
6.48±2.65 |
3.67±0.70 |
对照组 |
5.49±1.25 |
2.81±0.48 |
RP区患者与对照组比较 |
t值 |
0.26 |
3.23① |
RG区患者与对照组比较 |
t值 |
4.82① |
5.06① |
EPG区患者与对照组比较 |
t值 |
1.80 |
5.28① |
注:RP为软腭后区;RG为舌根后区;EPG为会厌区;①P<0.05 2. RP区LPFP截面积:患者组和对照组RP区 lPFP截面积分别为(370.21±80.26)mm2、(185.95±39.60)mm2,t=10.97,P<0.01,所以认为患者组RP区LPFP截面积大于对照组。
3. 咽侧壁和咽后壁软组织厚度测量:见表4。两组RG区咽侧壁厚度有明显差异,患者组大于对照组;两组RP、RG和EPG区咽后壁厚度统计学均有显著差异(P<0.01),患者组均大于对照组。
4. 软腭厚度、长度和截面积:见表5。患者组软腭组织厚度、长度和正中矢状面截面积均大于对照组。
表5 患者组和对照组软腭厚度、长度和截面积比较
分组 |
软腭厚度(mm) |
软腭长度(mm) |
软腭截面积(mm2) |
患者组 |
12.60±2.76 |
36.88±5.37 |
460.41±106.93 |
对照组 |
9.79±1.78 |
29.76±3.99 |
312.93±58.23 |
两组比较 |
t值 |
4.49 |
5.54 |
6.43 |
注:P均<0.05 二、睡眠状态的MRI动态研究
15例患者均出现咽腔不同部位的阻塞,表现为该区咽腔消失,为软组织信号代替(图5,6)。
1. 阻塞部位:15例患者EPG区均未发现阻塞;13例存在RP区阻塞,12例发现RG区阻塞,其中10例为多发阻塞。2例仅于RG区出现阻塞,为悬雍垂腭咽成形术(uvuloplatopharyngoplasty, uPPP)术后患者;3例单发RP区阻塞。
2. 阻塞形式:根据MRI显示的气道阻塞持续时间长短,可将阻塞过程分为持续性(连续3幅以上的图像出现咽腔完全阻塞,即持续时间>5 s、超过1个呼吸周期)和间断性(间断出现的咽腔阻塞,持续1~2幅图像,即时间<3 s、不到1个呼吸周期)2种。13例RP区阻塞的患者中,10例为连续性阻塞,其中包括3例单发该区阻塞者;12例RG区阻塞以间断性为主11例,仅1例为连续性,该患者为UPPP术后,RP区未发现阻塞。
3. 阻塞原因:15例患者的动态扫描图像中,9例能够区分咽侧壁软组织、软腭组织及舌根,进而分析阻塞原因,包括1例单发RP区阻塞、2例单发RG区阻塞及6例多发阻塞。造成RP区阻塞(7例)的因素主要有软腭组织后移(6例)和咽侧壁组织向中线部位堆积(1例);RG区阻塞(8例)则主要与舌根后坠(3例,其中包括1例UPPP术后单发该区阻塞者)和咽侧壁软组织向中线部位堆积(5例)有关。
15例患者中有8例行睡眠状态下纤维鼻咽喉镜检查,7例同MRI诊断的阻塞部位一致,1例RP区、RG区、EPG区均存在阻塞者,MRI未发现EPG区的阻塞。
讨论
OSAS的发生受多种因素的影响,主要包括:(1)上气道的解剖性狭窄;(2)上气道软组织塌陷性增加;(3)神经反射因素;(4)咽部肌肉的作用等[2]。阻塞可发生于咽腔的一个或多个部位,我们将其分为RP区(相当于鼻咽-口咽结合部)、RG区(口咽部)、EPG区(下咽部)进行分析和讨论。
一、RP 区
以往的研究证实,RP区为咽部气道最狭窄的部位,在多数情况下是阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea , OSA)的始发部位和主要阻塞部位[ 3-5]。本研究中软腭后区截面积患者组和对照组分别为(76.50±34.38)mm2、(157.26±57.80)mm2,患者组明显小于对照组,同以往的研究结果一致;构成咽腔面积的因素中,前后径两组无统计学差异,而左右径患者组与对照组分别为(7.83±3.24)mm、(16.19±5.09)mm,患者组明显缩小,说明截面积的减少主要为左右径缩短所致。
患者组软腭厚度、长度和截面积均大于对照组,但未引起咽腔前后径的明显缩短。一般认为,软腭组织增厚、增长,截面积增加系适应咽腔气流阻力增加的继发改变[6 ],并进一步增加软腭组织的塌陷性,更易于导致睡眠状态下RP区的阻塞。
目前,对OSAS的影像学研究集中于咽腔本身和软腭组织,而对咽壁软组织及其外侧的脂肪间隙重视不够[6,7]。我们在研究中发现,两组RP区咽侧壁厚度无统计学差异,提示本组患者中咽侧壁厚度的变化不能解释左右径减小;但患者组LPFP截面积明显大于对照组,可能因咽旁脂肪量增加使咽侧壁组织受压内移,导致左右径的缩短,进而影响RP区横截面积,使之易于发生阻塞。
二、RG区
患者组RG区截面积、AP/L、咽侧壁厚度均同对照组存在显著性差异,提示患者组RG区截面积的缩小主要由咽侧壁软组织增厚使左右径缩短所致。MRI显示的咽侧壁由舌骨舌肌、茎突舌骨肌、茎突舌肌、茎突咽、咽腭肌、舌腭肌、咽上缩肌、咽中缩肌、咽下缩肌及腭扁桃体构成[8],截面积减小和咽侧壁软组织增厚导致的塌陷性增强可能为该区阻塞的重要原因。
三、EPG区
患者组AP/L比值大于对照组,而咽侧壁厚度、咽腔截面积无统计学差异,提示咽侧壁软组织同EPG区阻塞无关。
四、气道形状
1996年Leiter[ 8 ]首次提出了上气道形状与OSAS发生机理相关的学说,认为颏舌肌的作用与上气道形状有关,即在上气道趋于以前后径(AP)为长轴的椭圆形时其作用减弱。清醒状态下,上气道扩大肌兴奋性明显增高的患者其上气道更趋于以AP为长轴的椭圆形,而无上气道扩大肌兴奋性增高的患者则更趋于以左右径为长轴的椭圆形,但气道的绝对截面积小于正常人;OSAS患者上气道截面积越大,越趋于以AP为长轴的椭圆形。Leiter[8]还依据此学说对OSAS患者的治疗提出了自己的观点,他认为上气道的手术更适于气道以左右径为长轴的患者,并提出对气道截面积正常但以AP为长轴的患者可能通过改变气道形状来达到治疗目的。我们在研究中发现,患者组各区AP/L比值均大于对照组,即患者组上气道的形状较对照组更趋向于以AP为长轴的椭圆形,提示上气道的形状与OSAS的发生和发展有一定关系,同Leiter的研究结果一致。关于AP/L比值对OSAS发病机制影响的研究较少,有待于进一步证实。
对OSAS患者在清醒状态下行MR扫描虽然能够获得上气道的清晰影像,发现咽腔截面积及周围软组织的改变,但存在下述缺陷:(1)患者与正常成人的各项测量指标之间存在较大的重叠,无法据此进行诊断;(2)研究证实,清醒状态下进行检查无法判断睡眠时的阻塞部位[2,4]。外科手术是OSAS的主要治疗方法之一,但因多数患者的上呼吸道存在多平面阻塞,未经选择的手术成功率不高。因此,OSAS患者阻塞部位的确切定位对于治疗方案的选择具有重要意义。
同上呼吸道、食管测压和纤维鼻咽喉镜等检查方式比较,对OSAS患者进行影像学检查的优势在于避免了局部应用麻醉剂和放置检查装置,受检者更接近生理状态,检查结果较为可靠并易于记录、分析,并能够同时观察构成气道的软组织。MRI以其软组织分辨率高,无辐射损害,能够多层面多方位成像的优势,应用日趋广泛。随着超快速MRI的发展,在获得满意的图像质量的前提下,每一幅图像的成像时间可降至1~2 s,使我们能够对上呼吸道在不同呼吸时相的变化进行研究,并动态地观察睡眠状态下出现呼吸暂停时发生阻塞的部位,对OSAS进行较精确的定位[3,5,9]。
1992年Shellock[3]首次报道了应用超快速MRI在清醒状态下对OSAS患者上气道的动态观察; suto等[9]亦应用这一技术进行了睡眠状态下的研究,发现睡眠及清醒时的阳性检出率分别为87%和47%。以往研究证实,上气道的阻塞受气道狭窄、气道形状、软组织塌陷性增强、神经反射、吸气肌作用、黏膜表面黏附力等诸多因素的影响[2,8],清醒状态下的检查仅能反映解剖异常,难以确定睡眠时的阻塞部位。因此,在诱导入睡后进行动态观察以明确阻塞部位、探讨阻塞原因、制订治疗方案是十分必要的。
本研究中,15例患者均能入睡并出现呼吸暂停,动态扫描发现不同部位的阻塞。其中,正中矢状面扫描可以显示软腭及舌根的活动度、形态变化,但仅1例咽侧壁软组织因素导致的气道阻塞于该平面显示RP及RG区咽腔的消失,其他患者均未能于矢状面扫描确定阻塞部位。矢状面扫描虽然能够使整个咽腔成像,但对于定位诊断来说并不可靠,其原因可能是:(1)气道狭窄可不对称;(2)患者在入睡后不易保持体位,使正中矢状面扫描可能出现偏差。因此,矢状面图像仅能作为参考,同以往的研究结果一致[3]。
我们在研究中发现,RP区常为持续性阻塞(10/13),而RG区的阻塞多是间断性的(11/12)。RG区阻塞出现的时间明显晚于呼吸波形所显示的呼吸暂停开始的时间,即可以认为该区阻塞是呼吸暂停过程中后期的表现;结合呼吸波形显示的呼吸时相进行观察发现,间断性阻塞多出现于吸气时。分析其原因,可能同呼吸中枢的作用有关。出现呼吸暂停后,血氧饱和度下降、二氧化碳分压增高,刺激呼吸中枢加强呼吸肌的运动,使气道内的负压逐渐增大;增至一定程度时,在原阻塞水平(RP区)以下出现阻塞,即RG区的阻塞可能是RP区阻塞的结果,因而出现较晚;在呼气时,气道可因负压减小而开放,导致RG区阻塞多发生于吸气相。
在研究过程中,我们采用了相同的扫描参数,但获得的图像质量不一。年龄较大、病情较重的患者,检查时虽然能够较快地入睡,但呼吸暂停程度重,易憋醒,较难保持长时间不动,导致图像易出现呼吸伪影;病情较轻的患者,易被扫描时的机器噪音惊醒,呼吸暂停持续的时间短,也会影响图像质量。因而,仅9例患者能够从图像中分析阻塞原因。轴面扫描图像中,在RP区可以观察到软腭在不同时相的活动状态,当软腭与咽后壁之间的空隙消失时,提示造成阻塞的原因主要是呼吸过程中软腭组织的后移;在RG区,舌根信号的后移以及咽侧壁软组织信号向中线部位的移动情况均可以显示。所以,在部分患者中,MR动态扫描不但可以明确阻塞部位,同时可以分析阻塞的主要解剖因素,更好地指导治疗方案的选择。
参考文献
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[2]Hudgel DW. Mechanisms of obstructive sleep apnea. Chest, 1992,101:541-549.
[3]Shellock FG. Occlusion and narrowing of the pharyngeal airway in obstructive sleep apnea: evaluation by ultrafast spoiled GRASS MR imaging. AJR,1992, 158:1019-1024.
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[9]Suto Y,Matsuda E, Inoue Y. MRI of the pharynx in young patients with sleep disordered breathing. Br J Radiol, 1996,69:1000-1004.
收稿日期:1999-09-24