艾滋病病毒致病机理

2001年12月4日 网易

　　HIV的生活周期包括吸附、脱衣壳、逆转录、环化、整合、转录、翻译、核心颗粒装配及最后装配和出芽等步骤。抗病毒治疗可以直接针对病毒复制的每一个步骤，从而打断病毒的复制和播散。

　　HIV的主要靶细胞是细胞表面表达CD4分子的细胞，主要是CD4+T淋巴细胞，还有单核细胞、巨噬细胞。近来年发现，HIV结合于CD4分子后，HIV还需要附着到其它辅助受 体上(通常是趋化因子受体，如CCR5、CXCR4等)。这些辅助受体在CD4+细胞上的表 达可能有所不同，这与不同宿主细胞对不同的HIV毒株的易感性差异有关。此外，HIV是 多嗜性病毒，它还可以通过其他机制进入其他人类细胞，包括病毒-细胞融合、细胞 间病毒的转移、借助其他受体(如Galc)进入肠、脑、阴道细胞，以及通过病毒-抗 体复合物中Fc片段与补体受体的结合等。HIV对神经细胞的侵袭破坏，可能与某些HIV感 染相关神经系统病变或症状的发生有关。

　　研究表明：急性HIV感染出现高滴度的病毒血症，随后显著回落，并在无症状HIV感 染阶段保持相对稳定。在急性HIV感染后，仅有一小部分HIV感染的细胞活跃的复制、 产生感染性子代病毒，多数被HIV感染的细胞处于细胞内潜伏状态，作为HIV在感染 者体内病毒的储备所。随着病毒不断复制、感染性子代病毒的持续产生，最终导致 HIV在宿主体内的播散，宿主细胞范围进一步扩大。目前认为机体产生的特异免疫应 答是抑制HIV复制的关键因素，其中主要是细胞介导的免疫，特别是CD8+细胞非细胞 毒性的抗病毒活性。较强的细胞免疫通常与CD4+T淋巴细胞分泌的1型细胞因子有关。 最近研究发现，在HIV感染临床进展之前，CD4+T淋巴细胞产生的细胞因子从以1型为 主(IL-2)转换为以2型(IL4和IL-10)为主，具体机制尚未弄清。

　　机体由感染初期细胞免疫的高反应，过渡到以抗体反应为主。这时病毒的复制增强， CD4+细胞的减少加快，直至最终出现机会性感染和/或肿瘤。