二、激素、神经肽及神经递质对免疫功能的影响
激素、神经肽及神经递质等神经内分泌信息分子可借经典内分泌、旁分泌和自分泌途径，影响或调节免疫应答，并能与某些免疫病理过程。
（一）类固醇激素
1.糖皮质激素（GC） GC对免疫功能的影响极为广泛。Selye等于1936年首先观察一肾上腺皮质提取物可导致大鼠胸腺萎缩。其后证明GC可通过多种途径影响免疫系统，且此效应存在较大的种属差异，如小鼠、大鼠、仓鼠和兔较为敏感，而豚鼠、猴和人相对不敏感，主要差异表现为后者的淋巴细胞不易被GC作用反致溶。
（1）GC影响胚胎期免疫系统的发育：如小鼠胚胎胸腺在GC作用下，其淋巴细胞表达Thy1.2抗原增加，而高浓度的GC可杀伤小淋巴细胞。胸腺的上皮细胞对GC尤为敏感。GC引起胸腺萎缩的机制涉及细胞程序性死亡或凋零（apoptosis），此作用需要核酸内切酶的参与，在Ca2+及Mg2+激活核酸内切酶，后导致DNA的断裂。GC明显降低胸腺激素的分泌水平，减少胸腺中胸苷激酶（TK）的活性。离体大鼠胸腺细胞接触Gc 4小时后，胞浆中RNA降解速率加快。另外，胸腺细胞不同发育阶段对GC的反应有所差异，如人胚胎胸腺中，胸腺前体细胞对GC的敏感性较成熟细胞为高。
（2）GC影响淋巴细胞的生成和骨髓造血机能：如减少骨髓中成熟B细胞数目，提高髓髓中Mφ及粒细胞的集落形成率。
（3）GC改变细胞的循环和重新分布：小鼠给予GC后，血中单个核细胞及嗜酸性粒细胞减少。GC可降低淋巴细胞自血中进入淋巴结的数量，但促进淋巴细胞空过血管内皮而进入骨髓腔。
（4）GC对淋巴功能的调节作用：①GC可降低PHA引起的T细胞增殖以应，这可能与降低IL-2R表达有关。GC还能减弱T细胞的趋化及游走性，抑制脾脏中的B细胞对LPS及PPD的反应，减少Ig合成细胞的数目，改变PWM诱导的PFC形成率。②在GC作用下Mφ的APC功能受抑制，且IL-1分泌减少。GC也抑制单核细胞转变成Mφ，抑制皮肤Langerhans细胞的功能，削纯收益Mφ的吞噬及细胞内杀伤能力。③调节NK细胞的功能，如小鼠脾细胞培养中NK细胞活性受地塞米松（10-7-10-11M）的抑制。体内药理剂量的GC则减少脾脏中NK细胞数目，但也有相反的报导。
（5）GC对肥大细胞功能的影响：GC抑制Ag所致肞大细胞脱颗粒反应，减少组织胺的释放，减少嗜酸性粒细胞数目，抑制其趋化反应，降低粒细胞的渗出和吞噬活动，并能对抗某些细胞因子维持嗜酸性粒细胞的存活作用。
（6）GC对细胞因子产生及生物活性的影响：GC在风湿性关节炎患者可抑制IL-1引起的IL-6基因表达；减弱LPS诱导的TNF-α产生，增加IL-α、IL-1β及IL-6mRNA的不稳定性，减少IL-2的分泌，与GM-CSF联合应用可提高中性粒细胞对IL-1的结合，与造血生长因子协同诱导骨髓细胞表达IL-1受体GC通过阻抑IL-2R的信号传递。降低免疫细胞对IL-2的反应性。GC受体拮抗剂RV38486能模拟IL-1作用而加强TNT-α的致死及诱生IL-6效应。GC还可对抗IL-1β对胰岛素分泌的抑制效应。
（7）GC对MHC I类及Ⅱ类分子表达的抑制作用：MHC参与T细胞识别粘附及APC功能，MHC表达过低或不表达，可引起严重的免疫缺陷，而表达过高则可纠起血身免疫性疾病。现已证明，GC可抑制小鼠B细胞和巨噬细胞MHc Ⅱ基因I-Aβ的激活。GC的部分免疫抑制效应是由脂皮素（lipocoritin）介导的，脂皮素是由至少6种蛋白质构成的家族，其结构与细胞骨架和胞吐相关蛋白（calpactin）类似。在GC作用下，大鼠腹腔白细胞、人羊膜细胞、人外周血单个核细胞及人支气管肺泡冲洗液中Mφ等的脂皮素生成增加。而摘除肾上腺可减少大鼠几种组织内脂皮肤mRNA及蛋白水平。GC主要影响脂皮素1和2的含量，使胞浆中及与胞膜相关的脂皮素1和2浓度升高。脂皮素具有较强的抗炎和免疫抑制效应，如抑制PAF及类花生酸等的合成，并模拟GC的众多作用。在类风湿性节炎患者，脂皮素1自身抗体的存在GC的反应性缺损有关。
（8）GC对粘附分子表达的调节作用：GC的另一免疫调控机制涉及ELAM及ICAM。GC可抑制血管内皮细胞表达ELAM-1及ICAM-1mRNA和蛋白分子，此作用可被GR拮抗剂RU486所阻断。GC可调节白细胞的循环及定缶滪和游走反应，从而发挥其强大的抗炎和免疫抑制效应。
（9）GC对某些酶合成的调节作用：GC还较强地抑制成纤维细胞合成胶原酶，抑制多种磷脂酶的合成，影响某些金属蛋白酶的表达，促进血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）及中性肽链内切酶（neutral endopeptidase,NEP）的生成，ACE和NEP可分别降解缓激肽及速激肽等炎症介质。在哮喘及结肠炎症性疾病时，局部组织的速激肽受体NK1表达增高，并可介导SP的免疫调节及致炎作用。此受体的表达亦受GC的抑制。
（10）GC对MO产生的调节作用：NO作为细胞内及细胞间信息分子也参与免疫反应，如促进炎症组织的血浆外渗。催化NO合成的酶为NO合成酶（NOS），其表达受细胞因子的调控。现已证明GC可阴抑NOS的基因转录，从而减少NO的合成和释放。
目前发现， GC对免疫功能的调控不仅仅是抑制性的，在某些实验条件下，较人氏剂量的GC可增强淋巴细胞的增殖反应。
近年来，对GC的作用机理已有了分子水平的认识。GC结合于无活性GR后，使GSP90及immunophilin等蛋白与GR解离，有活性的GR即可识别糖皮质激素反应元件（GRE）序列，由于GRE位于GC靶基因的启动子区域，故可诱导或阻抑靶基因的表达。GRE的数目及相对于转录起始上点的位置可能决定GC影响转录的程度，GC阻抑某些靶基因转录的机制可能和阻抑性GRE有关，GR与此类GRE结合后，以空间位阻方式抑制其它转录因子的促转录作用。新近发明，GR还可直接作用于某些转录因子，从而发挥鞭抗炎效应，如转因子AP-1（激活蛋白-1）是由Fos蛋白及Jun蛋白组成的二聚体。AP-1促进胶原酶基因的活化。有活性的GR可结合于AP-1从而抑制胶原酶的合成。AP-1还参与T细胞的活化，促进IL-2及IL-2R基因的表达等，GC则通过GR的活化而AP-1的活性以对抗细胞因子的作用。其它转录因子如NF-κB及NF-AT等也受GC的负性调控。此领域的研究将对合理的药物设计及相关的临床实践具有指导意义。
2.龙激素 一般而言，睾酮等雄激不经对免疫功能有抑制性作用。睾酮可减少人泪腺中IgA的产生，这一作用为雄激素所独有。在睾酮的作用下，胸腺的重量和体积均减少。小鼠迟发型皮肤超敏反应及抗体的生成亦受睾酮的抑制，去势可逆转这些变化。睾酮还可降低实验动物对许多细菌、支原体、寄生虫及病毒感染的抵抗力，表现为感染后的致死率及肿瘤发生率明显升高，去势为着能逆转这些改变。
与孕酮及E2相反，睾酮阻抑乳腺上皮细胞表达Ia分子。此外，IM-9系淋巴细胞膜上SP受体（NK1受体）的睾酮的作用下Kd值增大，提示睾酮对SP这一神经源性炎症介质的作用有一定影响。
3.雌激素 雌激素可提高体液免疫力而减低细胞免疫机能。
（1）对体液免疫功能的影响：E2促进子宫分泌IgG，也使子宫内膜上皮细胞的IgA含量增加。C57BL小鼠接受雌激素后，针对SRBC的溶血性抗体滴度上升，面C3H小鼠无此反应，提示该作用存在品系差异。
（2）对细胞免疫功能的影响：雌激素制剂能降低胸腺重量，减少胸腺中淋巴细胞数目，但可增加脾脏的重量及脾细胞数。生理条件下，雌性小鼠的脾细胞数目也较雄鼠为多。在去卵巢的雌性大鼠，E2可引起胸腺萎缩。E2还能强烈地抑制PHA及ConA等高层的大鼠胸腺细胞增殖反应。E2抑制小鼠及人的外周血T淋巴细胞DNA的合成，E2还降低NK细胞的活性，减弱poly I-C及短小棒状杜菌对NK细胞的刺激作用，同时增加小鼠实验性或自发性肿瘤的发生率及转移率，延长同种异体皮肤移植物在小鼠的存活时间。去垂体大鼠给予PRL可恢复免疫功能，而同时切除卵巢后，PRL不足以完全恢复免疫功能，必需合用E2方可秦效。FE尚能提高肥大细胞的数目，刺激肥大细胞的功能。
4.醛固酮 醛固柄借胞膜受体而快速影响人单个核白细胞的Na+交换，从而改变细胞内的高子尝试及细胞体积，其机制可能与IP3的生成有关。
（二）甲状腺激素
甲状腺激素对体液免疫和细胞免疫均有促进作用。新生及年轻大鼠去甲状腺后，将引起外周血淋巴细胞数目降低，抗SRBC的抗体反应下降，脾细胞对PHA刺激的增殖反应减弱，这些效应有一定的时间依赖性，即新生大鼠去甲状腺后的上述变化发生于断乳后，而年轻大鼠亦需经40-60日显类似改变。可见，甲状腺对免疫机能有正性调控作用。遗传性免疫缺损的Snell-Bagg小鼠给予生长激素（GH）及T4后可重建其免疫功能。T3可能增加幼龄小鼠胸腺上皮细胞数目，并增大髓质体积。长期给予T4可提高外周血淋巴细胞数量，特别是T细胞数目。在小鼠及人，甲状腺激素均促进淋巴细胞对丝裂原的增殖反应，并有明显的剂量依赖关系。
（三）蛋白质及肽类激素
1.GH 人的GH由191个氨基酸残基组成，不同种属的GH结构和活性有较大的差异。GH是腺重体激素中极重要的免疫调节因子。GH受体是红细胞生成素（EPO）受体超家族的一员，GH既可借助受体直接影响免疫细胞的功能，也可由胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）的介导而间接作用于免疫细胞，因GH诱导IGF的生成，且IGF-I受体分布于所有外周血单个核细胞膜上。GH可影响免疫系统的各个环节，其中胸腺为其主要的靶器官。
（1）小鼠去垂体后胸腺体积和重量减少，淋巴组织萎缩，DNA合成减少，由抗原诱发的抗体反应减弱，脾脏中NK细胞活性下降。大鼠去垂体后素现为胸腺和淋巴结的增殖反应减弱，脾脏中DNA代谢速率慢，皮肤移植后排斥反应受抑制，难以诱发佐剂性关节炎，且抗体合成锐减。给予GH则可逆转去垂体后的上述变化。
（2）儿单期 重体功能低下引起侏儒症，伴有贫血及EPO降低。以GH治疗则促进生长，增加骨髓中淋巴细胞的数目并加速血，尿中EPO含量也增高。
（3）隐生遗传性垂体性侏儒小鼠（Snell-Bagg小鼠）的免疫机能较差，突出表现为胸腺退化早，外周淋巴组织及骨髓中细胞稀少，免疫反应性降低等。以GH及T4联合处理此株小鼠，可防止胸腺萎缩，提高淋巴细胞数目，恢复免疫机能。GH的这一作用可能是由胸腺介导的，因去胸腺后GH促进免疫功能的作用消失，现已发现GH能促进胸腺激素的释放。
（4）衰老时，GH分泌减少，免疫功能降低。结予GH媃中恢复免疫功能，促进胸腺激素的分泌，可速T细胞前体进入胸腺，并处长衰老小鼠的寿命。分泌GH的GH3垂体瘤细胞移植也可增加胸腺体积和胸腺细胞数目。
（5）GH促进正常人T细胞集落的形成，并刺激淋巴细胞的增殖。GH可加强PMA对单个核细胞释放H2O2的刺激效应。GH还可加强单个核细胞的趋化活性，此作用可被SS所拮抗。Mφ在GH刺激下对低密度脂蛋白（LDL）的摄取和降解加速。新近报道证明，重组GH可直接刺激B细胞增殖及分泌Ig。
基于上述事实，有人提出可应用GH治疗骨髓功能衰竭、免疫功能低下以及抗衰老。
2 .PRL PRL存在于所有脊椎动物体内。在低等变温动物，PRL可能主要参与对渗透压、生长、发育和代谢等的调节。而一地哺乳动物及鸟类，PRL与生殖功能密切相关，如刺激哺乳动物乳腺的发育和分泌乳汁，雄性附性器官的生长和分泌，加速雌体的黄体生成及溶解等。在分子结构上，PRL与GH及胎盘催乳素均二盼相似，且PRL与GH的各血特异性受体录属于红细胞生成素受体超家族。同GH相似，PRL也对免疫功能珍有正调节作用。
PRL不仅促进乳腺发育和泌乳，还能提高乳腺中分泌IgA的细胞数目，淋巴细胞游走进入乳腺。母乳中PRL浓度与婴儿血浆IgG及T淋巴细胞数目成正相关，说明母乳喂养是重要的免疫刺激作用。去垂体动物于肾囊下埋植同种异体垂体后，可恢复多种免疫功能，如抗SRBC的抗体形成，对DNCB的接触致每及佐剂性关节炎的发生。已知移植垂体主要分泌大量的PRL，故PRL可能是移植重体恢复免疫力的主要因素，因为单纯给予PRL媃中恢复去垂体动物的免疫机能。反之，向去重体动物注射抗PRL抗血清，则支物发生贫血甚至死亡。抑制PRL分泌的药物也同样抑制动物对DNCB的接触性超敏反应。
PRL的免疫调节作用涉及如下方面：①促进抗体合成；②刺激法氏囊细胞的分裂增殖；③促进胸腺组织的增生，诱导腈胎期胸腺细胞表达Thy-1抗原及T细胞抗原；④与IL-2协同刺激T细胞的克隆增殖，并诱导其表达IL-2R，对克隆的 T细胞L2株系，PRL也与IL-2协同诱导其表达干扰素调节因子（IRF-1），C-myc，ODC（鸟氨酸脱羧酶）、组蛋白及cyclin B等分子，促进T细胞的增殖；⑤刺激大鼠Nb2淋巴瘤的增殖，并抑制Dex引起的DNA断裂，防止及对抗Nb2细胞的Dex作用的凋零；⑥激活Mφ；⑦激活NK细胞，并与IL-2协同诱导LAK活性。
3.ACTH ACTH为39肽，可影响多种免疫细胞。在整体水平，ACTH的效应至少经由二条途径，其一是刺激GC的分泌而间接引起免疫抑制，其二是借助其在免疫细胞膜上的特异受体而直接影响免疫功能。ACTH纯制剂引起胸腺萎缩及脾萎缩，伴有淋巴细胞数目减少，而去肾上腺后此效应仍然存在。
（1）ACTH对B细胞功能的调节：ACTH在体外可抑制T细胞依赖性抗原（如SRBC）及非信号依赖性抗原（如DNP-Ficoll）的抗体反应，减少PFC数目。此作用具有明显的ACTH分子结构特异性，如ACTH（1-39）为抑制性的，而ACTH（1-24）无效。ACTH还可与IL-2或DCGF协同刺激正常的B细胞生长和分化。对BCL1细胞系而言，ACTH可能以自分泌方式促进其增殖。
（2）ACTH对T细胞功能的调节：ACTH抑制T细胞产生IFN-γ，并调节IL-2的生成。新近发现，Jurkat细胞膜上CD3分子的γ链磷酸化过程也受ACTH的负性调控。ACTH能增强混合淋巴细胞反应（MLR）中的细胞毒作用。此外，ACTH能完全阴止IFN诱导Mφ的杀伤肿瘤活性，并抑制腹腔Mφ的MHCⅡ类分子表达。
4.β-END β-END与ACTH来源于共同的前体POMC，由于β-END既能自重体释放，也可在免疫细胞中合成，且其受体广布于多种免疫细胞，故β-END具有广泛的免疫调节作用。
（1）β-END对T细胞的影响：β-END可促进T细胞的增殖反应，但也有相反报道。β-END还能抑制T细胞表达IL-2R，抑制人外周血T细胞（HPBTL）的玫瑰花环形成率，改变T细胞膜上CD3原的表达，影响PHA引起CD3γ链的磷酸化以及干扰CD3-TCR复合物的内化过程。
（2）β-END对其它免疫细胞的影响：β-END以剂量依赖方式促进NK细胞的细胞毒作，并可活化Mφ促进其吞噬和趋化活性，并可调节MHC Ⅱ类分子的表达。
除β-END外，α-END，γ-END强啡肽（dynorphin），M-ENK及L-ENK等阿片肽类均可借助各种阿片样受体调节免疫细胞的功能。
5.CRH 作为41肽的下丘脑激素，CRH至少经由二条途径影响免疫机能：CRH可单独或与AVP协同刺激ACTH的释放而激动GC的分泌，后二者均具有广泛的免疫抑制效应；CRH借助免疫细胞膜上的受体而直接影响免疫细胞。鉴于CRH可由胸腺及脾脏等免疫器官合成，故CRH可能具有重要的生理性免疫调节作用。CRH抑制人外周血单个核细胞分泌IL-1β及IL-6，CRH可能首先抑制IL-1β的生成，引起IL-6继发性分泌减少。妊娠时CRH及GC的血浆中浓度均升高，故可能抑制母体对胎我的免疫反应。
也有文献报道了CRH的免疫增强作用，CRH可刺激人外周血单个核细胞分泌IL-6，抑制IFN-γ的分泌，但不影响此类细胞的增殖及IL-1β的分泌。有报道nM水平的CRH能刺激人外周血单个核细胞分泌IL-2及IL-1，增强LPS及PHA分别对IL-1及IL-2的促分泌反应，刺激β-END的分泌。CRH亦能促进淋巴细胞的增殖，IL-2R（Tac）的表达水平，并可调节NK细胞介导的杀伤细胞作用。
6.LHRH 胸有少脾脏不仅含有CRH及其mRNA，也有CRH的受体表达，且此类受体直接分布于大鼠及小鼠的淋巴细胞上。目前认为，胸腺可能是衰老的时钏。老龄大鼠胸腺重量呈进行性减轻，同时伴有CRH受体数目的减少，而给予CRH强效类似物（LHRHA）可逆转这些改变，并在单用或合用ConA时促进胸腺细胞的增殖反应，刺激IL-2R的表达。LHRH-A主要影响CD4+或CD8+T细胞亚群。雄鼠去势也可引起类似变化，如再给予LHRH-A则呈协同作用。LHRH在体内或体外均具有促进免疫功能的作用。
7.SP 在从多神经肽中，SP的免疫调节效应研究最为广泛和深入。SP可影响所有的免疫细胞。
（1）SP对人外周血淋巴细胞的作用：SP有剂量信赖性的促进淋巴细胞增殖效应，并加强ConA及PHA的刺激反应，SP受体拮抗剂可抑制此反应。因此SP可能是T细胞的丝裂原或辅助丝裂原。SP还可刺激小鼠脾淋巴细胞、肠壁Peyer氏结及肠系膜淋巴结淋巴细胞的增殖。SP及其N端片断SP1-4可防止大鼠应激所致的胸腺萎缩，在对镍过敏的个体，SP加强硫酸镍的促T淋巴细胞增殖效应。另有发现，SP不依赖受体介导亦能升高人T细胞内Ca2+浓度。
（2）SP对B细胞的作用：SP促进B细胞分泌Ig的报道较为一致。SP刺激体外培养小鼠Peyer氏结、肠系膜淋巴结及脾脏来源的B细胞IgA的合成分别增加约300%、50%及70%。体内给予SP1-7日后，上述三种组织的淋巴细胞在培养时IgA及IgM的合成明显增加，此作用为生理性的，因所用SP剂量在生理波动范围内。SP对IgA合成的影响最明显，提示SP参与调节憉部免疫。
（3）SP对单核-巨噬细胞的作用：SP既能促进其吞噬和趋化游走活性，又可刺激其的氨化爆发反应（oxidative burst），促进多种介质的释放，且所需DP尝试较低。如小鼠腹腔Mφ及人外周单核细胞的SP及SP1-4作用下吞噬功能增强，SP刺激豚腹腔Mφ的有氧呼吸，加强花生四烯酸的代谢，生成和放出O2-、H202、TXB2、PGE、6酮PGF1α、LTC4及溶酶体酶ADGase（β-D-2-乙酰氨-2-脱氧葡萄糖苷酸酶）等，SP促进人外周血单核细胞释放IL-1、IL-6及TNF-α，促进IFN-γ的合成与分泌，诱导小鼠Mφ细胞系P388D1细胞释放IL-1，SP可还与M-CSF协同刺激小鼠骨髓单核-巨噬母细胞系的增殖反应。通过以上作用SP间接地调节Mφ与T细胞间的识别、抗原加工及提呈等过程。
（4）SP对中性粒细胞及嗜酸性粒细胞作用：SP在生理浓度即可刺激人多形核白细胞的趋化运动，明显增强C5a 所致的中性粒细胞趋化、游走运动及吞噬杀菌活性。SP还能促进中性粒细胞粘附于支气管上皮细胞，故可能参与呼吸道的病理过程。此外，SP可通过肥大细胞而促进粒细胞的浸润。SP对嗜酸性粒细胞的影响不甚明了，但SP同样由肥大细胞脱颗粒而吸引嗜酸性粒细胞的渗出和游走，缺乏肥大细胞的WBB6F2-W/Wγ及WCB6F2-SL/SL2系小鼠无此反应，而当这类小刀竕别移植同种骨髓细胞或局部注射小鼠肥大细胞后，皮下给予SP即可引起该部位的嗜酸性粒细胞的渗出反应。
（5）SP对肥大细胞的作用：在人及多种实验动物均证明了SP刺激肥大细胞释放组织胺的效应。SP不促进5-HT自大鼠肥在细胞的分泌。SP诱发组胺及5-HT释放反应十分迅速，30秒内释放量可达最大值的90%，并依赖于糖酵解和氧化磷酸化过程。SP的这一作用是由G蛋白介导的，不需要胞外Ca2+的存在，也不引起IP3及DAG的含量变化，且IgE诱发的组胺释放与SP的效应间无交叉脱敏现象。肥大细胞能表达及分泌许多细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-3、IL-4、IL-6和GM-CSF等，SP则选择性地促进肥大细胞系CFTL12表达TNF-αmRNA及释放TNT-α。上述作用表明SP对肥大细胞的影响与过敏疾病的发生和发展有密切的联系。
（6）SP对其他细胞的作用：SP促进成纤维细胞、滑膜细胞等结缔组织细胞的增生，并协同IL-1的致成纤维细胞增殖活性，并可刺激其释放胶原酶及PGE2。险些，SP诱发肥大细胞分泌组胺，从而引起血管扩张、血浆外涌及炎性细胞浸润，导致局部充血水肿。在溃疡性结肠炎、十二指肠溃疡、类风湿性关节炎及佐剂引起的实验性关节炎等病变部位，SP含量明显升高，胸膜腔炎性渗出液中及家兔内毒素休克时血中SP浓度也上升，这些事实均提示SP作为一种炎性介质参与重要的免疫病理过程。
8.血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 对AⅡ的免疫调节效应了解不多。已证明AⅡ刺激人外周血单核细胞氧化爆发反应，增强其胞内伤能力，但不影响其化学趋性，低浓度AⅡ（10-9M）的作用由对百日咳毒素（PTX）敏感的G蛋白介导，引起胞浆中Ca2+浓度上升；而高浓度的AⅡ（Ca-6M）引起Ca2+内流加速，PLA2活性增强，刺激花生四烯酸的代谢及促进PKC的移位。
9.SS SS可使大鼠灌流肝脏Mφ的胞饮活动增强，并以温度及Ca2+依赖方式刺激大鼠腹腔肥大细胞释放组胺。SS还能对抗VIP引起的大鼠淋巴细胞中腺苷酸环化酶活性增加。
10.FSH（卵泡刺激素follicle-stimulating hormone）及LH（黄体生成素，luteinizing hormone） 胸腺外皮质层有LH免疫阳性细胞的分布，而在其内层皮质和髓质有FSH免疫阳性细胞的分布，提示LH和/或FSH可能参与胸腺细胞的发育和功能。
11.胰岛素 在小鼠，胰岛素可改变ConA引起的淋巴细胞增殖反应，与LPS联合应用可增加抗体形成细胞数目，胰岛素在不改变血糖浓度剂量时能加强小鼠过敏性休克的发生，并抑制角叉菜胶所致的足垫的肿胀。在人体，胰岛素可促进MLR中的DNA合成，抑制ADCC功能。生理尝试的胰岛素即可加强单核细胞的纤溶性，促进其对静止颗粒的吞噬，并提高多形核白细胞的趋化活性。
（四）经典神经递质
1.儿茶本分胺 从支配淋巴器官的神经末梢释放的去甲肾上腺素（NE）及肾上腺髓质释放的肾上腺素（Adr）和NE，经由α及β受体影响各种免疫细胞及免疫功能。儿茶酚胺的作用复杂多样，报道不尽相同。异丙肾上腺素可引起小鼠胚胎胸腺细胞表达Thy-1抗原。Adr可降低人T淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应，降低体液免疫应答，导致抗体合成减少及I型超敏反应受抑制。对吞噬细胞影响的研究结果不一致，如Adr和NE在生理浓度时抑制Mφ分泌IL-1，而另有报道称α2受体兴奋促进Mφ释放TNF。Adr和NE抑制吞噬细胞的趋化游走及吞噬活性。儿茶酚胺还降低移植排斥反应，改善GVHR。新近发现，儿茶本分胺还可作用于脑血管内皮细胞，促进MHc I及类Ⅱ类分子表达，但NE季节低人星形胶质细胞瘤MHCⅡ类分子的表达。
2.ACh 胆碱能药物如氨甲酰胆碱（carbachol）可升高人外周血T细胞的E花环形成率，此反应可被阿托品所阻断，说明有M受体的参与。Ach还经由M受体提高大鼠T淋巴细胞的细胞毒作用，促进PHA所致的淋巴细胞转化和蛋白质合成。在离体人肺组织，ACh刺激组胺的释放，此效应亦受阿托品的拮抗。低剂量的ACh直接刺激肥大细胞释放组胺。ACh参与肠敏反应的发生，如牛乳中含β-乳球蛋白，可引起对牛乳的过敏反应。β-乳球蛋白能诱发迷走末梢释放ACh，可为肠道内源性免疫介质。
3.5-HT 5-HT即可作为神经递质，亦可由血小板及肥大细胞释放。5-HT能解除T细胞增殖的抑制因素，影响NK细胞活性，抑制Mφ表达Ia分子。
4.褪黑素 松果体与免疫功能与有密切的联系。以药物阻断松果体的功能、摘除松果体或动物连续光照等措施，均显著减少初次抗体合成反应及抑制混合淋巴细胞反应。而经予褪黑素可逆转这些变化。褪黑素还可促进小鼠脾细胞生成IFN-γ。