第十二节　心肺脑复苏

　　由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因，导致呼吸、心跳停止，必须紧急采取重建和促进心脏、呼吸有效功能恢复的措施，从而保存和促进脑有效功能的恢复即为心肺脑复苏。

　　现代复苏学在过去30年中，取得了了一系列卓有成效的发展。心肺脑复苏已由医院走向社会，现场救治已定型并进入普及阶段，后期救治已向专科化发展。

　　心肺脑复苏纲要（表1－14）

表1－14 心肺脑复苏纲要

　　心肺脑复苏虽有不少进展，但至今无突破性进展，复苏成功率仍低，存活率尤低，成活而无神经后遗症者更少。

　　重点和难点在于脑复苏无突破性进展。脑平均重1500g，仅占体重2％，但其血流量占心排出量15％，占全身氧摄取20～25％，脑组织能量供应依仗葡萄糖完全氧化。随贮备很少。完全缺血缺氧10秒氧耗尽。30秒内源性葡萄糖降至正常的1／4，1分钟亦耗尽；2～4分钟糖元耗尽。ATP10分钟耗尽。脑耗氧大，在激剧脑力活动时和睡眠时几无变化。不难看出，脑需稳定血流，保证氧和能量的供应。

　　心跳骤停后可出现 一系列变化：

　　（1）脑血管自动调节障碍。

　　（2）脑内窃血综合证

　　（3）脑内乳酸酸中毒

　　（4）脑水肿

　　（5）颅内压升高

　　（6）血液淤滞

　　（7）脑血流恢复随脑缺血程度和持续时间出现不同灌流，甚者出现无再通灌流。

　　脑组织损害不只是发生在缺血期，而且发生在循环恢复期。氧自由基是再灌注损害的物质基础和启动因子。钙超、cAMP的活性等是脑缺血后再灌注损害的病理激发机理。

　　力争改善脑缺血后的继发损害成为 脑复苏的主要关键。

　　据文献报导，5分钟内开始基础生命支持和8分钟内进一步生命支持，出院率最高可达43％。表明如现场抢救训练有素，并有迅速反应的专业救治队伍，能迅速按心肺脑复苏步骤进行救治，仍是可行而有效的救治方法。

　　一、基础生命支持

　　即现场抢救。目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。它包括A（Airway）气道保持，B(Breathing)口对口（或口对鼻）人工呼吸和C(Circulation)胸外心脏按压。力争呼吸心跳骤停后5分钟内开始。

　　对心跳骤停的诊断必须迅速、果断，万不可等待血压测定甚或心电图监测。其中最重要的症状是没有颈动脉搏动。瞳孔散大是重要的征候，但它是在循环停止后出现，所以不应等它发生后才确定。

　　对继发性心跳骤停（如窒息）采用ABC步骤。其他确诊的原发性心跳骤停，似应采用CAB步骤，胸外按压先于人工呼吸。其理由：①脑在正常时含有足够的氧，呼吸停止后能防止严重血氧不饱和达30秒左右；②脑对缺氧的耐受性比缺血为大；③在整个复苏过程中呼吸均有可能保持满意状态。

　　（一）气道保持

　　意识丧失病人气道阻塞最常见的部位在咽下部，舌根和会厌不能抬离咽后壁。1／3昏迷病人软腭呈活瓣样作用，呼气时有鼻道阻塞。

　　头后仰、托下颌和张口称"气道三步手法"口腔内成形异物可用手挖除。

　　清除呼吸道内异物采用膈肌下腹部压举法和扣打背法，可重复6～10次。

　　无论是淡水或海水淹溺者，大多肺内未吸入大量水份。淹溺者可咽进大量水至胃扩张。可迅速将淹溺者转为俯卧位，救治者用手托起胃部，使头低腰高将水压迫排出。

　　一个基本原则，只要不影响呼吸道通畅，不要因清理呼吸道而影响基础生命支持开始。

　　（二）口对口（或口对鼻）人工呼吸

　　救治者位于被复苏者一侧，一手闭合被复苏者双鼻孔（或用颊部压住双鼻孔），一手托起下颌，深吸气后，救护者的嘴紧贴被复苏者的嘴，缓慢吹气，一次吹气1～1．5秒，吹气时暂停胸外按压，可见胸部抬起。呼气期间，张口松开鼻孔。

　　口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。

　　（三）胸外心脏按压

　　救治者双膝处于被救治者卧位（头低足略高）体表水平，其左手掌根置于被救治者胸骨中下1／3交界处，右手掌根置于左手掌根背部，双手指背曲不接触胸壁。按压时以救治者髋关节为支点，以背为力臂，借两肩关节及上肢协调运动，垂直下压。所施压力为救治者体重40％，能使被复苏者胸骨及相连之肋软骨下陷3～ 4cm。动作应自然有节奏连续不断，间断不应超过7秒。每次按压时间力争为整个按压周期一半。按压次数80～100次／分。

　　现场抢救，如发现心跳骤停者，可先口对口（或鼻）连续吹气4次。如一人救治，可胸外心脏按压15次，口对口（或鼻）吹气二次。如为2人救治，可1人口对口（或鼻）吹气，1人胸外按压，其比例为1：5。

　　只要有效，均应坚持。即或效果不佳或无效，除改进、纠正不当操作外，也不宜轻易 放弃抢救。

　　二、进一步生命支持

　　目的在于促进心脏复跳，恢复自主循环和正常血压，力争8分钟内开始。

　　进一步生命支持包括：①继续基础生命支持；②应用辅助设备及特殊技术，如各种通气管道或气管内置管；吸氧、机械通气、开胸心脏胺压等，以建立和维持有效通气和循环；③建立静脉输液给药通路， 肘前静脉插管是首选；④药物治疗促进复跳，包括纠正心律失常、低血压、高血钾症及酸中毒等，以保持复苏后内稳态；⑤心电图监测，以发现心律失常并及时控制；⑥电击除颤、复律或应用起搏器；⑦对明显的原发伤、病进行治疗；⑧头部低温。

　　主要步骤是D(Drugs)药物促进复跳、E(ECG)心电图监测及F（Fibrillation）电除颤。

　　（一）电除颤

　　可盲目除颤。推荐除颤时机：①发现室颤或心跳骤停2分钟内可立即除颤。②心跳骤停未及时发现者，必须在基础生命支持2分钟后进行除颤。

　　除颤电极板的位置：一电极板放于胸骨右侧上部锁骨下方，另一电极板放在乳头左下方，电极板中心在腋前线上，以约10kgf，压电极板于胸壁上。

　　成人首次除颤200焦尔。首次失败，再次除颤2次，300焦尔。同时估计氧合是否充分，并给予肾上腺素。低于400焦尔除颤，即能保证有效，又可防止心肌损伤。儿童均以2焦尔／公斤除颤。

　　（二）药物治疗，促进复跳

　　给药途径：首选肘前静脉插管，最好不用金属针。次为气管内给药（肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮等）。心内注射肾上腺素为最后一着。腕、手或下肢远端隐静脉是最不利的给药途径。提倡动脉内注射。

　　促进心脏复跳首选药物肾上腺素0．5～1．0mgiv，5分钟可重复。

　　利多卡因是第二位用药，可治疗各种室性心律失常，可提高室颤阈、降低电除颤阈值。首次1mg/kg静注，随即用0．4％利多卡因1～4mg/min（20～50Зμg./kg/min）静滴；必要时间隔10分钟追加0．5～1．0mg/kg静注，总量为3mg/kg。

　　碳酸氢钠的应用为第三位用药。

　　心肺复苏期间存在以呼吸性酸中毒为主复合性酸中毒。因此，在没有建立有效人工通气时，不能有效地排除体内CO2，不能单纯依靠补充碳酸氢钠来纠正此时酸中毒。早期可凭控制性过度通气予以解除，使Pa CO2在3．5～4．5kPa(25～35mmHg)，同时改善脑肾等器官血流灌注和氧供。

　　补充碳酸氢钠的适应症：

　　0．循环骤停超过10分，pH＜7．2

　　1．循环骤停前即存在代谢性酸中毒或高血钾症。

　　2．孕妇循环骤停后pH＜7．30

　　3．大约95％淹溺者有明显代谢性酸中毒。

　　其用量当前趋向于"不宜过碱，宁稍偏酸"，碳酸氢钠首剂不超过1mmol/L/kg，以后在血监测下应用，一般每10分钟追加首剂1／2为宜。

　　三、持续生命支持

　　是心肺复苏后加强治疗，对原发病、继发病及并发症进行救治，防治多器官衰竭，重点和关键在脑复苏。

　　（一） 对动脉压进行主动控制，维持改善循环功能，增进脑及全身血流灌流。

　　防止心脏再停跳是心肺复苏后各项治疗最基本的目的，同时查明再停跳的原因。

　　使用肾上腺素促进复跳之后，首选多巴胺作为升压药。此药不能与碳酸氢钠合用一输液系统，因碱性使其灭活。

　　心律失常是造成再次停跳的主要原因。

　　利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤首选药物。普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。剂量同利多卡因，最大剂量为1．0g。溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤，也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。

　　阿托品托用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。阿托品治疗无效时，可用异丙基肾上腺素。

　　心源性休克是心肺复苏后严重并发症。有条件应监测前、后负荷 、心缩力、心律，通过Swan－Ganz导管、ECG等心功能监测来实现，防止心衰

　　复苏过程中，血压不易稳定，原因较复杂，除中枢调节受累外，还与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等关，要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。

　　（二）肺功能监测，防治肺部并发症

　　心脏复跳后，无论自主呼吸是否出现 ，都应进行呼吸支持，应保持满意的Pa CO2，以保证脑组织的氧供，并适度降低Pa CO2。控制pH7．3～ 7．6，Pa O213kPa（100mmHg）以上，Pa CO23．5～4．5 kPa（25～35mmHg）。控制性过度通气，也是迅速降低颅内压首要而简便的方法。必须侍动脉血气分析和胸部X线检查满意后再拔管。

　　呼吸系统最常见的并发症是肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭，多为ARDS。加强监测，及早发现，针对性治疗。一般应常规应用广谱抗菌素，后根据细菌培养结果调整抗菌素。

　　（三）肾功能监测及肾衰治疗

　　留置导尿，观察尿比重、pH，记录24小时出入量，血和尿的尿素氮、肌酐浓度，血电解质浓度，血清蛋白总量和白蛋白等。从而对肾前性、肾后性肾性肾衰作出鉴别诊断和处理。

　　复苏早期的尿少，多为低血容量或肾血管痉挛引起。视循环情况，可使用血管扩张药，还可给予利尿合剂。

　　急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小时50ml以上，尿比重大于1．015时，提示肾功能恢复满意。

　　及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。甘露醇0．5g/kg静注，总量1～3g/kg，如尿量不能增加，按急性肾衰处理。速尿0．5mg/kg，通常首次20～40mg静注，一次最大量400～800mg，24h最大量4g。应用利尿剂应注意功能性细胞外液减少，血液在未梢淤滞、尿少、低血钾等合并症。

　　（四）肝、胃肠功能监测及防治肝、胃粘膜衰竭

　　肠鸣音未恢复病人宜置入胃管，行胃肠减压，有条件应监测胃液pH值，保持胃液pH值高于4．5。可经胃管灌入抗酸药物或氢氧化铝胶，亦可每6小时甲氰咪呱300mg静注。

　　如发生应激性溃疡出血，可通过胃管排空胃内容物，再用冷盐水洗胃，灌入抗酸上血药物。必要时有条件可在纤维胃镜下激光止血。

　　（五）血液系统监测，防治DIC

　　监测①出血症状，②多发性血栓造成 的症状，如脑血栓致昏睡，未梢血栓致局部 坏死，③血液凝固方面改变，应测定血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。应纠正贫血、血小板减少，排除DIC。

　　（六）脑复苏

　　以最有效的方法使鼻咽温降至300C（2～6小时内降下来为最好），维持在32～340C，待四肢协调动作和听觉恢复，再复温。鼻咽温在320C以上时，并不影响神志恢复，没有必要中途升温观察神志。

　　在控制血压、控制性过度通气、控制性降温治疗同时，予以脱水利尿，利尿剂应用据颅内压、尿量、血渗量的结果决定。复苏第一个24h尿量可超出入量500～1000ml。

　　大剂量皮质激素，理论上可以抑制血管内凝血，减低毛细管通透性，维持血脑屏障的完整性，使脑脊液形成减少，从而有减轻脑水肿的作用，可稳定溶酶体膜。国外报导用量较大，甲基强地松龙15～30mg/kg，或氟美松3～6mg/kg。国内只略高于常规用量。

　　如有颅内压监测，颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg，降低颅内压。

　　四、 复苏的结局和停止抢救

　　5分钟开始现场救治，8分钟内进行进一步生命支持，心跳停止未超过15分钟，未发生再次心脏停跳，昏迷不超过48小时 ，那怕不十分明显的好转，预后良好。

　　一般认为现场抢救失败，是指复苏过程不能产生或维持满意的人工循环；如有明确的不可救治的致死原因可停止抢救外，均应进行一步生命支持。

　　所有能抢救患者在自主循环恢复之前或出现心脏死亡征象之前都应作心肺复苏。如果给予满意的心肺复苏和药物治疗，在30分钟以上（有作者认为在1小时以上），仍无法恢复的心脏停搏（ECG示一直线），则可以肯定心脏死亡。只要心电活动存在，那怕是室颤或频死QRS波，也应该认为有还有机会恢复自主循环。

　　首先复苏的是延髓，出现自主呼吸。文献记载，完全复苏病倒，自主呼吸多在心跳恢复后1小时内出现。继之瞳孔对光反射恢复，即中脑开始有功能。接着是咽气管反射、角膜反射、痛觉反射恢复。随之出现四肢屈伸活动。听觉出现是大脑皮层机能恢复的信号。呼应反应的出现提示病人即将清醒。最后才是共济功能和视觉的恢复。自然，临床实际也许并不知此顺序清晰，会突然清醒。但似乎是心搏恢复很快，昏迷时间越短的病例，突然清醒越多。而长时间昏迷的病人,复苏时上述过程列为明显。

　　大脑死亡（皮质死亡）是大脑，特别是新皮质及其幕上结构的不可逆性损害，即去大脑皮质状态（或去大脑皮质综合症），仅少数人可能有好转，多数人停留在"植物性状态"（"植物人"），现称为"社会死亡"。可不采用特殊救治措施，任其死亡。

　　脑死亡（全脑死亡）是大脑死亡加整个脑坏死，包括小脑、中脑与脑干坏死。脑死亡处理上有争论。面临主要问题来自情感、伦理和法律等方面。脑死亡的标准十分严格而且有分歧。大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应停止抢救。在我国采取领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。

　　复苏是一种义务。我们不能仅满足于把人救活，而是要救一个重新进入人类社会的人，一个劳动者。

（曾祥龙）