第三节　酸碱平衡的失调

　　原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。此外， 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。

　　一、代谢性酸中毒

　　代谢性酸中毒最为常见，由体内[HCO－3 ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO－3 ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－ ]浓度和[HCO－3 ]浓度得来。

　　（一）属于阴离子空隙正常的原因

　　1．丧失[HCO－3]　见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO－3 ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中，[HCO－3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[CI－]和[HCO－3 ]的交换，尿内的[CI－ ]进入细胞外液，而[HCO－3 ]留在乙状结肠内，随尿排出体外。

　　2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO－3]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障碍）。

　　3．体液中加入HCI　因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－ 增多，HCO－3 减少，引起酸中毒。

　　（二）属于阴离子空隙增大的原因

　　1．体内有机酸形成过多　例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚， 引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。

　　2．肾功能不全　肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。

　　以上原因都在直接或间接[HCO－3 ]，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO－3 ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。

　　临床表现　轻症常 被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸必反应。

　　诊断　根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和[HCO－3 ]明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3]和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K＋、CI－等的测定，也有助于判定病 情。

　　治疗　应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2和通过肾排出H＋，保留Na+和HCO－3 等来调节酸碱平衡的能力，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆[HCO－3 ]超过16～18mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。

　　对血浆[HCO－3]低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后，即离解为Na+和HCO－3 ；HCO－3 与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H＋减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5％碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀释成1．25％溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非[HCO－3 ]缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠 的一半会很快地 被非[HCO－3 ]缓冲系统所释出的H＋所结合。下列公式可计算拟提高血浆[HCO－3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO－3 ]的量（mmol）＝[HCO－3 正常值（mmol／L）－HCO－3 的测得值（mmol/L）＊体重（kg）＊0．4。一般可将应输给量的一半在2～4小时 内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速地使血浆[HCO－3 ]超过14～16mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒 还能引起大量K＋转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治，有时用醋酸钾，可避免输给氯化钾所致的体内CI－增多。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。

　　二、代谢性碱中毒

　　代谢性碱中毒由体内[HCO－3]增多所引起。原因有：

　　1．酸性胃液丧失过多　是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的[HCO－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO－3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。

　　2．碱性物质摄入过多　几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒 已很少见。

　　3．缺钾　低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。

　　4．某些利尿药的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可发生低氯性碱中毒。

　　呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。

　　临床表现和诊断　一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和[HCO－3]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。

　　治疗　着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。

　　治疗严重碱中毒时（血浆HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO－3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝[测得的（mmol/L）－希望达到的HCO－3（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。下列公式也应用：[CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）]＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml ，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。

　　纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够 ，不需继续补氯 。

　　三、呼吸性酸中毒

　　呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气－血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。

　　呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使[H2CO3 ]减少， [HCO3 ] 增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3 的生成增加。H＋与Na＋交换和H＋与NH3 形成NH＋4，使H＋排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液[H2CO3 ]增多，可使K＋由细胞内移出，Na＋和H＋转入细胞内，使酸中毒减轻。

　　临床表现和诊断　病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。

　　病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO－3 ]有增加。

　　治疗　尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。

　　引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。

　　四、呼吸性碱中毒

　　呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。

　　PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3 ]代偿性增高，但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成H＋和NH3 减少。故H＋与Na＋的交换，H＋与NH3 形成NH＋4，以及NaH CO3 的再吸收都有减少，使血液中[HCO－3 ]降低，[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，维持pH值在正常范围。

　　临床表现和诊断　病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是，这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状，而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现，可作出诊断。血液pH值增高，PCO2和[HCO－3 ] 下降。

　　治疗　应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5％CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。

（上海医科大学 孟承伟）