第十一章　玻璃体病

　　玻璃体与周围的组织结构如视网膜、睫状体等关系密切，受到临近组织病变的影响可发生玻璃体变性。此外也可出现一些先天性或遗传性病变。

　　一、生理性飞蚊症（muscae volitantes）

　　正常人注视白色物体或蓝色的天空时，可发现眼前有飘动的小点状或细丝浮游物，有时闭眼亦可看到，但客观检查却不能发现任何玻璃体的病变，此种现象称为生理性飞蚊症。一般认为是由于玻璃体皮质的细胞或行走于视网膜血管内的血细胞在视风膜上投影所致。无需治疗。

　　二、玻璃体混浊（vitreous opacities）

　　玻璃体混浊不是一种独立的疾病，而是某些眼病的表现。可由以下病变引起：

　　1.葡萄膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状、絮状或团块状混浊。

　　2.出血，因视网膜静脉炎、静脉阻塞、糖尿病、高血压、外伤或手术引起的出血进入玻璃

　　体，在血液进入及吸收过程中形成红色、黄色、灰白色的片状或团状混浊。

　　3.色素，外伤、葡萄膜炎等使色素颗粒进入玻璃体。

　　4.寄生虫及其代谢产物，眼内肿瘤或全身其他部位肿瘤眼部转移，引起混浊。

　　5.眼外伤玻璃体内异物存留。

　　6.因眼外伤、出血、糖尿病等引起玻璃体内纤维组织增生。

　　7.玻璃体变性，多见于老年人及高度近视者，玻璃体透明质酸解聚液化。糖尿病及高胆固醇血症者玻璃体内可有胆固醇结晶体沉着。

　　玻璃体混浊最主要的症状就是眼前有黑影，形态不一，对视力的影响因混浊部位和程度而异。

　　检查方法：用直接检眼镜+6～+8D检查，当眼球转动突然停止后，在眼底红光反射背景下可见黑色飘动的小点或团块。在间接眼底镜下则可明确分辨各种不同性质的飘浮物。在裂隙灯及三面镜下，可更详细地判断混浊物的来源和性质。

　　治疗原则为积极治疗原发病，如控制炎症，用激光或药物治疗眼底出血性疾病。混浊较重，病程较长，有纤维增生性改变者可做玻璃体切割术。

　　三、玻璃体变性

　　（一）玻璃体液化（synchysis）随着年龄增长，或为高度近视者，原为凝胶状的玻璃体逐渐脱水，变性而成为溶胶状，玻璃体腔内出现含水的腔隙，称为玻璃体液化。同时玻璃体内的网状结构因脱水而凝集，在裂隙灯下可见到细长而屈曲的膜样纤维带，其上有小的白色颗粒附着。多发生于玻璃体中央。

　　（二）玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment）在靠近视网膜的玻璃体皮质部分较致密，与视网膜的附着也较紧密。在玻璃体液化时随液化腔的扩大，液化的玻璃体通过后玻璃体膜的裂孔入视网膜前，使玻璃体与视网膜之间发生分离，称为玻璃体后脱离。多见于后上方。在裂隙灯下，玻璃体后部有一大的透明“空腔”，前方为脱离并塌陷的玻璃体网状结构，随眼球运动而漂动。病人可有飞蚊症、眼前闪光感、或视力减退。应及时散瞳检查，以便早期发现视网膜裂孔等病变，及时治疗。

　　（三）星状玻璃体病变少见，多单眼发病，老年人为多，玻璃体内可见许多雪片状小球悬浮在玻璃体内。小球的成份为脂质和磷酸钙盐。

　　（四）闪辉性玻璃体溶化症，多见于中老年人，双眼玻璃体受累，其内可见许多反光很强的结晶体，其成分为胆固醇结晶。也可见于前房，虹膜及视网膜上。

　　治疗 对玻璃体变性本身无特殊治疗。

　　四、玻璃体出血

　　正常玻璃体无血管，本身不发生出血。玻璃体出血（vitreous hemorrhage）多因眼内疾病引起，也可由眼外伤、手术引起。少量出血一般对视力无影响，在裂隙灯下可见玻璃体内有黄褐色点状浮游物。大量出血时，视力突然减退，检查见瞳孔区呈暗黑色，眼底不能窥见。

　　少量出血可很快吸收，中等量以上的出血吸收较慢，红细胞破裂，释放出来的血红蛋白分解产物对晶体和视网膜可能产生有害影响。若出血长期不被吸收，可引起眼内细胞增殖，产生牵拉性视网膜脱离。

　　治疗 （1）全身或局部用药促进血块溶解，以加快血液吸收，通常用的药物有云南白药、透明质酸酶、尿激酶等，但临床效果尚不肯定。（2）采用玻璃体切除术，切除血块及机化条索。

　　五、玻璃体寄生虫

　　猪囊尾蚴病是猪绦虫发病较高地区一种常见的眼部寄生虫病，系因吞食了猪绦虫的虫卵后，其厚壳在十二指肠内消化，六钩蚴随血循环散布全身，在组织内沉着形成囊尾蚴，也可经脉络膜或视网膜的血管进入玻璃体或前房。

　　病人有时可观察到虫体在眼内蠕动的阴影。检眼镜下可见黄白色半透明圆形的囊尾蚴，外周有金黄色反光圈，直径约1～1.5PD、仔细观察可见其头部伸缩运动。常可引起葡萄膜炎，玻璃体内有灰白色混浊颗粒。囊尾蚴寿命约为二年，蚴虫死亡释放的抗原成份可引起严重的免疫反应。

　　手术取出囊尾蚴是唯一的治疗方法。