第五章　结肠和直肠肛门疾病

　　5.1 结肠和肛门直肠生理

　　结肠的功能

　　结肠的功能有：

　　· 吸收随消化液进入肠道的水份和电解质

　　· 运输粪便到直肠

　　· 在乙状结肠和降结肠暂时储存粪便。

　　与其他消化道比较，结肠的收缩、肠道流速非常慢，而且既复杂又不规则。肠内容物的通过并不总是推进性的，结肠内有肠内容物的逆向运动。

　　移行性运动复合波（MMC）是否从食管下段，经回肠末端传入结肠仍存在争议。

　　非周期性运动变化

　　结肠运动非周期特性包括以下不规则变化：

　　· 静息

　　· 无传递性收缩——此收缩为分节性的，可刺激、搅拌粪块表面，促进液体和电解质的吸收。这一收缩可以使肠内容物在任何方向移动很短的距离，持续时间几秒到几分钟，速度由结肠的慢波决定

　　· 传输性收缩——包括起自升结肠向乙状结肠移动的高幅传输性收缩（high-amplitude propagated contractions,HAPC）,这一作用将粪便移向直肠。粪块在一个地方保留较长一段时间后，当这收缩一出现，粪块粪块突然迅速地向前移动一小段距离（HAPC的定义：幅度在80mmHg以上，时程大于10秒，传输距离至少30cm）。

图5.1 结肠内的团块移动。

　　HAPC与团块移动有关（图5.1和5.2），是一个描述粪便、气体和钡剂等在结肠长距离移动的术语。正常未经处理的结肠HAPC每天约出现2次，如用泻剂清洁结肠则每天出现4～6次。

　　其他传输性收缩可以推进粪块较短的距离。

　　周期性运动变化（图5.3）

　　周期性结肠运动只有在末端结肠到直乙状结肠交界处出现。

图5.2结肠传输性团块移动，压力曲线显示一大压力波传播经过横结肠。

图5.3 胃、十二指肠和直肠的慢波节律。

　　直肠运动复合波（rectal motor complex,RMC）是直肠的一种周期性运动变化，但RMC与MMC并不一样。

　　白天RMC 90～300分钟出现一次，夜间或50～90分钟出现一次。每一复合波包含了时相性收缩，其收缩频率为了3～4分钟一次，此也是这一区域的慢波频率。

　　与MMC不同，RMC不因进食而停止，可能是由于结肠一直处于消化期，很少排空的结果。

　　RMC的生理功能仍不清楚，认为其可能帮助保持直肠净空，尤其是在夜间。

　　胃结肠反射

　　进食刺激结肠运动，引起结肠收缩增加，从而激发便意，称为胃结肠反应或胃结肠反射，发生于餐后20～40分钟。尽管叫胃结肠反射，但胃结肠反射不是真正意义上的反射，因其由激素介导。结肠反应由食物与胃和/或小肠粘膜接触而启动。

　　直肠的功能

　　直肠的主要功能是短期间储留粪便，如此可允许在适当的时候随意排便。

　　肛管的功能

　　· 保持排便节制

　　· 控制排便。

　　排便节制包括：

　　· 察觉直肠内容物

　　· 区分直肠内容物

　　· 直肠内容物随意或半随意地保留

　　· 直肠内容物可控性排出。

　　排便节制由肛门内外括约肌和盆底肌的静息节律和反射活动维持（图5.4）。

图5.4 肛门节制的必要因素

　　肛门内括约肌（internal anal sphincter,IAS）在自主控制下，主要负责静息节律。

　　肛门外括约肌（external anal sphincter,EAS）和盆底肌及耻骨直肠韧带在随意控制下，当腹内压力突然升高（如打喷嚏、咳嗽）时，也可反射性收缩。

　　耻骨直肠韧带（puboretalis sling）收缩对维持排便节制非常重要，因为其增加肛门直肠角，抬高盆底和拉长肛管（图5.5和5.6）。

　　排便生理

　　大部分人排便由胃结肠反射控制。结肠内粪便和气体由进食启动，通过蠕动性块状收缩传输到直肠。

图5.5 肛门直肠的解剖。

图5.6 耻骨直肠韧带。

　　直肠扩张由大脑皮层控制，并引起IAS反射性舒张，即直肠肛门抑制反射（rectoanal inhibitory reflex,RAIR）(图5.9)。IAS舒张的结果是使粪便进一步向下移动并与肛管上部的感受器接触。感受器确定内容物的性质（抽样反射，sampling reflex）。如果排便时间合适，冲动进一步使直肠肌收缩，并舒张EAS和盆底耻骨直肠肌，促进排便。

　　耻骨直肠肌松弛，促使肛门直肠角增宽（正常60～105度，增加到140度），形成无阻力肛门通道，促进排便（图5.7和5.8）。

图5.7 肛门直肠角

图5.8排便节制。

　　如果不得不抑制排便，EAS和盆底则藉由耻骨直肠韧带做随意性收缩，促使粪便返回直肠，便意消失。

图5.9 直肠肛门抑制反射。直肠扩张引起EAS反射性舒张，扩张越大，反射越强。

　　5.2 肠易激缩合征

　　肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是引起腹痛的常见原因之一。有50～70%因肠道问题就诊的患者被诊断为IBS。

　　IBS完全是临床诊断，其基于腹痛和大便习惯的改变。

　　诊断通常是在除外结肠和生物化学原因引起的肠功能不全后而做出。然而，如果全面采集了病史，常没有必要进行广泛的检查。

　　病因

　　一些胃肠道功能异常与IBS症状有关。

　　· 小肠和结肠运动紊乱（图5.10）

图5.10 结肠动力描计，与正常人比较，IBS病人有餐后病
理性结肠反应，即收缩频率和压力增加。

图5.11 其他病人与IBS病人疼痛感知的比较。IBS病人与正常人比
较，气囊扩张在直乙状结肠交界区产生的疼痛耐受性较低。

　　·　内脏感知受损。

　　IBS对心理应激和摄食的运动反应异常可促发和加重症状。

　　其他的一些因素，如血中的激素水平、饮食和药物以及肠段的扩张，也可能引起肠道的高反应性。

　　有结肠和直肠扩张的IBS病人和健康人比起来，在较低容量和压力下就容易引起腹痛和腹部不适（图5.11）。

　　症状

　　· 腹痛/腹部不适常常由于排便或相关的大便坚硬度/频率等因素改变而得到缓解

　　· 胀气或腹胀感

　　· 排便异常如：

　　（a）大便次数改变

　　（b）大便性状的改变（多块状/坚硬或松软/水样）

　　（c）排便过程的改变（困难或急切、排便不尽感）

　　· 直肠胀满

　　· 恶心

　　· 早饱。

　　鉴别诊断

　　· 肠道机械性梗阻（如结直肠肿瘤）

　　· 溃疡性结肠炎、克隆病

　　· 消化性溃疡

　　· 贾第鞭毛虫病

　　· 胶质蛋白敏感性肠病

　　· 碳水化合物不耐受（如果糖、山梨醇）

　　· 假性梗阻

　　·妇科疾病（如子宫内膜炎、盆腔炎、卵巢肿瘤）。

　　诊断措施

　　诊断症状标准

　　按罗马标准（一种常用的纲要）症状来诊断IBS：

　　· 腹痛或腹部不适持续或反复发作至少3个月，便后常可以缓解，并有大便次数和/或坚硬度的改变。以及：

　　· 超过2个的以下症状，至少出现占排便时间的25%：

　　(a)大便次数改变（从研究角度，「改变」定义为大便次数每日大于3次或每周少于3次）

　　(b)大便性状改变（多块状/坚硬或松软/水样）

　　(c)排便过程的改变（困难、急切或排便不尽感）

　　(d)粘液便

　　(e)胀气或腹胀感。

　　内脏刺激器/电子气压泵

　　内脏刺激器/电子气压泵是计算机控制的装置，其可以精确、可重复、自动地控制引起结肠/直肠扩张的容量和压力。

　　此试验可以确定是否有结肠和直肠的异常反应，并确定结肠/直肠的和敏感性阈值（见8.11）。

　　在IBS可发现的异常有：

　　·直肠和结肠扩张的和敏感性增加，与无症状的其他病人比较，IBS病人直肠扩张在低容量、低压力时即可引起疼痛

　　·餐后或肠段扩张后易发生直乙状结肠交界区痉挛。

　　5.3 便秘

　　病因

　　便秘是一种即常见又令人痛苦的问题。便秘可以继发于许多其他疾病，亦可以是特发性的。

　　依据病因，便秘主要分为两组：结直肠性和结肠外性便秘。

　　结直肠性便秘

　　其包括结肠传送功能受损。

　　· 继发于结构异常，如：

　　(a)肠扭转

　　(b)肠狭窄

　　(c)肠神经系统疾病（先天性巨结肠）

　　(d)肿瘤

　　· 排出道梗阻

　　· 结肠无力——慢转运性便秘，此为终生性。为泻剂依赖型便秘，主要影响女性。有结肠转运时间延长，无直肠性便秘的特征。

　　结肠外性便秘

　　· 继发于系统性疾病的便秘，如：

　　（a）甲状腺功能减低

　　（b）糖尿病

　　· 继发于神经性疾病的便秘，如：

　　（a）多发性硬化

　　（b）大脑皮层受损

　　（c）脊髓损伤

　　（d）外周失神经

　　（e）帕金森氏病

　　· 继发于心理因素的便秘，如：

　　(a)抑郁症

　　(b)精神病

　　(c)神经性厌食

　　(d)性生活过度

　　· 继发于药物治疗的便秘，如：

　　(a)抗胆碱能药

　　(b)某些制酸剂

　　(c)抗抑郁药

　　(d)铁剂

　　(e)鸦片类

　　(f)某些泻剂

　　· 继发于长期卧床的便秘

　　· 继发于饮食不当的便秘

　　· 继发于大便习惯不良的便秘。

　　症状

　　· 尽管有便意，却无肠排空运动

　　· 用力排便

　　· 大便一直是多块状和/或坚硬

　　· 大便次数减少，每周少于3次

　　· 排便不尽的感觉。

　　由排出道梗阻引起的结直肠性便秘

　　由排出道梗阻引起的便秘，患者感觉有便意，但排便困难，需要用力。

　　排出道梗阻性便秘可以由形态异常引起，也可源于功能性。

　　病因

　　排出道梗阻的形态原因。

　　直肠套叠和直肠脱垂（图5.12）

　　直肠前壁套叠或直肠脱垂可引起肛管开口处梗阻，使不能排便。

图5.12 直肠套叠和直肠脱垂。

图5.13 直肠突出。

　　直肠突出（图5.13）

　　直肠可突出任何大小，且常无症状。直肠突出常见于产妇，因直肠阴道隔有缺陷使直肠突入阴道，粪便积聚使排出道梗阻。

　　排出道梗阻的功能原因

　　盆底痉挛综合征——肛门痉挛（图5.14）

　　此综合征的特征为病人用力排便时，EAS和耻骨直肠肌发生予盾性收缩，因而引起肛门功能性关闭，而不能排便。

　　当用力排便时，用肌电图（electromyography,EMG）可以记录到增加的EAS和耻骨直肠肌予盾性活动。

　　直肠前壁的脱垂与耻骨直肠肌予盾性收缩时，使后壁被压于IAS上缘，可引起溃疡，此叫孤立性直肠溃疡综合征。

　　先天性巨结肠（见6.6）

　　在先天性巨结肠，由于先天性神经节细胞缺乏，RAIR缺如。远端大肠的某些区域因没有肠神经支配而引起肠狭窄和痉挛；然而上端大肠有神经支配故发生扩张并充满粪便。为了排便，IAS并未舒张，而引起排出道梗阻。

图5.14 正常排便与盆底肌协调困难。用图经Williams & Wilkins允许，引自Schuster,1993。

　　会阴下降综合征（图5.15）

　　由于阴道分娩或用力过度紧压肛管时间过长，引起支配盆底肌的阴部神经损伤所致，阴部神经病变导致盆底下降。会阴下降综合征可引起排出道梗阻，而且由于时间太长，阴部神经也可引起EAS控制的损害，而发生大便失禁。

　　由排出道梗阻引起便秘病人的症状

　　· 持久或频繁的便意

　　· 排便困难

　　· 里急后重

图5.15 会阴下降综合征引起便秘和大便失禁。

　　· 便次减少

　　· 肛门直肠和会阴痛

　　· 排便不尽感

　　· 需要人工取出粪便。

　　鉴别诊断

　　· 直肠炎

　　· 肛门直肠/结肠肿瘤

　　· 肛门狭窄

　　· 机械损伤引起的溃疡（如：栓剂/灌肠）。

　　诊断措施（图5.16）

　　直肠指诊

　　是识别结构异常的基本检查。

　　用针轻刺会阴皮肤以引起肛门瞬息反射，如进出脊髓的输入输出神经受损，则此反射消失。

　　临应实验室检查

　　实验室检查可以检测引起便秘的原发病因（如高钙血症、糖尿病、甲状腺功能减低、低血钾）。

图5.16 慢性便秘病人临床处理流程。BE，钡餐。引自Champion M.C & Orr W.C (eds)Evolving Concepts in Gastrointestinal Motility.1996,Blackwell Science, Oxford.

　　放射学

　　腹部平片可区分粪便负荷的结肠和气胀。钡剂灌肠能帮助除外机械性梗阻，确定巨结肠，并分析结肠袋的折叠形式。

　　直肠乙状结肠镜

　　可以直视肛管、直肠和乙状结肠有无梗阻、肿瘤、炎症、感染、出血、脱痔或肛裂。

　　结肠镜

　　可以直视整个结肠，确定有无感染性疾病、炎症性肠病及结直肠良恶性肿瘤。

　　排粪造影

　　直肠和乙状结肠充满钡剂后，用荧光镜可以看到排便活动，并测量肛门直肠角，以及排便时肛门直肠角的变化。排粪造影亦可以测量盆底的下降，发现直肠脱垂、套叠、突出和功能性排出道梗阻。

　　同步视频测压和压力描计，与排粪造影结果一致。

　　结肠转运时间

　　病人摄入不透X光的标记物，行腹部X线全天跟踪。慢转运性便秘通常标记物分散在整个结肠，而排出道梗阻标记物则积聚于梗阻部位之上的直乙状结肠交界区。

　　扩张试验（气囊试验）

　　扩张试验为功能评估的简单试验。将可充水气囊插入直肠，正常人可以毫无困难地耐受150ml气囊容积。

　　肌电图

　　通过记录EAS和耻骨直肠肌的电活动，EMG可检测这些肌群在排便时出现的任何增加的予盾性活动。这一表现支持肛门痉挛的诊断。

　　阴部神经终末运动潜伏期

　　阴部神经（支配盆底肌和EAS）的功能，可以利用电经直肠刺激运动神经，记录由此引起的括约肌活动而得知。从刺激开始到第一次可记录到EAS收缩的时间为阴部神经终末运动潜伏期。如果这一时间延长，则提示阴部神经病变。阴部神经损伤经常可以在会阴下降综合征的病人观察到，也可见于特发性大便失禁的病人（见8.13）。

　　肛门直肠测压

　　这一检查提供有关肛门直肠肌节律和直肠与肛门括约肌之间协调性的信息（见8.10）。

　　5.4 大便失禁（图5.17）

　　大便失禁是继发于其他许多不同原因的一种症状。

　　IAS的自主控制与EAS和盆底肌的随意控制，帮助保持大便节制。如果这些结构或支配它们的神经受损，就有大便失禁的危险。

　　病因

　　· 胃肠道：大便嵌塞、溃疡性直肠炎、直肠癌、放射性直肠炎、炎症性肠病

图5.17当直肠压力超过肛门压力时发生大便失禁。

　　·神经源性：痴呆、多发性硬化、脊髓病、中风

　　· 代谢性：糖尿病

　　·创伤性；分娩、肛门直肠手术、括约肌创伤、性虐待

　　· 先天性异常

　　· 特发性大便失禁。

　　某些大便失禁的病人，其肛管对粪便的识别功能消失，病人不能感知和识别通过肛管的粪便，因此就起不到防止失禁的作用。肛门敏感阈值是阴部神经病变的指标。

　　发现相当一部分特发性大便失禁的病人有阴部神经运动支的损伤（阴部神经病变）。这可以引起EAS和盆底肌的功能损害，而这些肌肉对保持大便节制非常重要。这些病人，其直肠扩张后本应发生的EAS收缩常消失，或者只有非常大的扩张容量才能引起EAS收缩。

　　炎症性肠病直肠顺应性减低，直肠容量扩张程度正常人还没有感觉时，炎症性肠病患者已不能耐受。因此，尽管肛门括约肌功能正常，也可能出现排便急切性大便失禁。

　　直肠顺应性损害也可见于特发性大便失禁的病人。顺应性在大便储存方面有重要意义，直肠必须扩张以适应进入的大便以防大便失禁。

　　症状

　　轻度失禁

　　· 轻微不随意的大便失禁

　　· 失禁伴有多屁、糊状或水样便。

　　重症失禁

　　· 不能形成块状大便

　　· 频发、自发性排便。

　　诊断措施

　　形态学诊断

　　直肠指诊

　　可以识别结构异常，并提供某些基础括约肌节律和挤压反应的信息。

　　直肠乙状结肠镜

　　可以直视肛管、直肠和乙状结肠有无梗阻、肿瘤、炎症、感染、出血、脱痔或肛裂。

　　放射学

　　钡剂灌肠可以帮助识别解剖异常，感染性疾病、炎症性肠病和结直肠良恶性肿瘤。

　　结肠镜

　　可以替代放射学识别解剖异常，确定有无感染性疾病、炎症性肠病及结直肠良恶性肿瘤。

　　肛门直肠内超声

　　可提供详细的IAS和EAS的形态资料，并容易发现局灶性缺陷。

　　功能性诊断（图5.18）

　　向量容积分析肛门直肠测压

　　可以对由于肛门直肠括约肌机制引起的自发性排便阻力定性，并可确定肛管的静息压和收缩压及直肠抑制反射（见8.10）。

　　大便失禁病人肛门直肠测压的一些指征：

　　· 确定IAS和/或EAS功能失调在大便失禁中的相对作用

　　· 生物反馈训练前记录括约肌功能的基线水平

　　· 肛门括约肌修复术前和术后评估。

　　向量容积分析提供肛管内压力放射状分布的情况，能识别局灶性缺陷，并帮助指导肛门直肠括约肌修复和修复后结果评价。

　　肌电图

　　EMG记录EAS和耻骨直肠肌的电活动，这些肌肉的收缩对防止大便失禁很有必要。在生物反馈训练中也可用EMG记录和观察这些肌肉的活动（见8.12）。

　　阴部神经终末运动潜伏期

　　阴部神经（支配盆底肌和EAS）的功能可以通过经直肠电刺激运动神经，记录由此引起的括约肌反应活动。从刺激开始到第一次可记录到EAS收缩的时间为阴部神经终末运动潜伏期。如果这一时间延长，则提示阴部神经病变。

　　阴部神经病变常可见于特发性大便失禁的病人（见8.13）。

图5.18 大便失禁病人处理流程。

　　5.5 肛裂

　　肛裂是肛管下半部粘膜内层缺陷，由肛管外缘向齿状线延伸（图5.19）。

　　裂口常在一段时间腹泻或便秘后发生，一部分可以自愈，一部分则转为慢性。因为裂口的下段区域受躯体神经支配，因此在排便时会有剧痛。

　　当裂口受到刺激时会引起EAS反射性痉挛。

　　症状

　　· 潮湿，肛门分泌物渗出

　　· 便血

　　· 瘙痒，烧灼

　　· 轻到重度疼痛，可和排便有关，也可无关

　　· 由于排便引起疼痛而致便秘。

图5.19 肛裂——在肛管下半部分鳞状上皮层的一垂直裂口。

　　诊断措施

　　形态学诊断

　　直肠指诊

　　尽管可以提供重要信息，但由于肛裂病人的疼痛，通常不能进行此检查。

　　直肠乙状结肠镜

　　可以确定肛裂的部位和程度以及有关病理。

　　功能性诊断

　　肛门直肠测压

　　肛裂的诊断无须肛门直肠测压，且并无常规测压指征。

　　如做测压，可能会发现的异常如下：

　　· 肛门括约肌高静息压

　　· IAS舒张、EAS收缩正常——紧随IAS舒张后有一立即的“突然”收缩。

　　· 当肛裂治愈后，此“突然‘收缩消失。