第八章　心脏及外周血管

第一节　心脏检查

　　心脏位于胸腔的正中偏左，上与大血管相连，下面位于横膈上，两侧紧靠肺脏，表面边缘部为肺组织所遮盖。心脏由左右心房和左右心室所组成，右心室位于心脏的前表面，左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方称心尖，右心房组成心脏的右面表面及右后表面的一部分，左心房组成心脏的左下方称心尖。右心房组成心脏的右前表面及右后表面的一部分，左心房组成心脏的左后表面及左前表面的一小部分。

　　心脏检查时，应根据病情，让病人采取平位、半 位或坐位。病人两肢自然平放或下垂于躯干的两侧，身体勿左右倾斜以免影响心脏的位置。

　　一、视诊

　　（一）心前区隆起

　　正常人胸部两侧大致是对称的。心前区隆起多见于儿童期即已患心脏病且心脏显著增大者（常为右心室肥厚），如先天性心脏病或风湿性心脏病。由于该时，胸壁骨骼尚在发育阶段，受增大心脏的影响，可使心前区隆起。成人有大量心包积液时，心前区可显饱满。

　　（二）心尖搏动

　　心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁向外搏动，称为心尖搏动。正常成人，心尖搏动一般位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm处，距前正中线7.0～9.0cm。搏动范围相当于一个钟式听诊器胸件的面积（直径约2．0～2．5cm）。有一部分正常人的心尖搏动看不见。观察心尖搏动时应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。

　　1．心尖搏动位置的改变

　　正常心尖搏动的位置受人体体形、年龄、体位、呼吸等因素的影响。如超力型的人，心脏呈横置位，心尖搏动位置可上移至第四肋间，距前正中线较远。无力型的人心脏呈悬垂型，心尖搏动位置可下移至第六肋间，距前正中线亦较近。婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在第四肋间，左锁骨中线之外。体位对心尖搏动位置的影响较大，位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧 时，心尖搏动向右移1.0～2.5cm。左侧时，向左移2～3cm。深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间。深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。

　　引起心尖搏动移位的病理因素有：

　　（1）心脏疾病　左心室增大时，心尖搏动向左下方移位；右心室增大时，左心室被推向左后，心尖搏动向左移们；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部们。

　　（2）胸部疾病　凡能使纵膈及气管移位的疾病均可引起心脏及心尖搏动移位。如右侧气胸或大量胸腔积液可使心尖搏动向左侧移位。严重肺及胸膜纤维化，或有阻塞性肺不张时，均可使心脏向患侧移位。脊柱或胸廓畸形也可影响心尖搏动的移位。

　　（3）腹部疾病　腹腔内大量腹水、巨大肿瘤、妊娠或气腹治疗时，因腹压增加均可使横膈上移，心尖搏动向左上方移位。

　　2．心尖搏动强弱及范围的变化

　　心尖搏动强弱与胸壁的厚薄有关。肥胖者胸壁厚，搏动较弱；瘦弱者胸壁薄，搏动较强，范围亦较大。剧烈运动、精神紧张、发热、甲状腺机能亢进时，心尖搏动常增强。左心室肥大时，心尖搏动增强有力而明显。心肌炎、重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并减弱弥散。心包积液，左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时、心脏与前胸壁的距离增加，心尖搏动常减弱，甚至消失。

　　正常心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁的向前搏动。粘连性心包炎与其周围组织有广泛粘连，或右心室明显增大者，心脏收缩时心尖部可出现内陷称为凹缩性搏动或负性搏动。

　　3．其它部位的搏动

　　右侧第二肋间及胸骨上窝的搏动，多为升主动脉或主动脉的搏动，可见于主动脉扩张或主动脉瘤。右心室增大时，在胸骨左缘第三、四肋间可见有较明显的搏动。上腹部的搏动多为右心室搏动，见于肺气肿心脏悬垂位时，当肺心病伴右心室增大时，该处搏更为明显有力，上腹部搏动，应与右心室搏动鉴别，方法即让病人深吸气，若上腹部的搏动加强，则为右心室的搏动；若是减弱，则为腹主动脉的搏动。胸骨左缘第二肋间的搏动可见于肺动脉扩张、肺动脉高压等。

　　二、触诊

　　心脏触诊检查，除可证实视诊的结果外，还可发现视诊未发现的体征。检查时，病人最好采取平卧位，以免因体位影响心尖搏动的位置。医生通常以全手掌、手掌尺侧或指尖触诊。心脏触诊的部位，除心尖部外，应依次检查心前区、胸骨两旁及上腹部。当触及任何搏动时，均应注意搏动的位置、范围、强度及时间等。

　　（一）心前区搏动

　　触诊法检查心尖搏动可进一步准确地证实视诊所发现的心尖搏动及其它搏动情况。心尖搏动冲击手脂的时间标志着心室收缩期的开始，因此临床上常用以确定心动周围的收缩期或舒张期，以判断心音、心脏杂音及细震颤出现于心动周围的时期。

　　1．心尖部治举性冲动

　　心尖部抬举性冲动乃是一种徐缓、强有力的局限性心尖搏动，将手指尖端稍用力地按在心尖处，心脏收缩时，即将手指端抬起片刻，此被认为是左心室肥厚的一个特征性体征。左室肥厚无增大者，抬举性冲动见于锁骨中线内，伴有左室扩大者，则向左下移位，可见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣关闭不全。

　　2．心前区抬举性冲动（胸骨左缘抬举性冲动）

　　此乃在胸骨体下段及其左缘肋间隙近肋软骨处，当心脏收缩时出现一个强有力而较持久的搏动，主要由于肥厚的右心室壁由前向右移动，搏动冲击胸壁所致,。检查方法：医生可握拳以小鱼际或直接以手指放在上述区域，心脏收缩时使手的接触部分抬起片刻。此是右心室肥厚的可靠体征，可见于房间隔缺损。

　　抬举性冲动应与高动力状态的冲动相鉴别。高动力状态的冲动振幅虽大，但持续时间较短，抬举力不大，与抬举性冲动不同。可见于左向右分流的先天性心脏病右心室容量负荷过度、高度贫血、甲状腺机能亢进等。

　　3．震荡（shock）

　　震荡是用手指触知的一种短促的拍击感。舒张期震荡位于胸骨左缘第二肋间者，提示主动脉瓣区第二心音亢进，位于胸骨左缘第二肋间者，则提示肺动脉瓣区第二心音亢进；心尖部收缩期震荡提示第一心音亢进；心尖部或其内侧舒张期震荡提示舒张期奔马律、第三心音亢进或二尖瓣开放拍击音。

　　（二）细震颤（震颤thril）

　　也称猫喘。是由于触知的一种微细的颤动感，为器质性心血管疾病的特征性体征之一。发生原因：当血液流经一个口径狭窄的部位（瓣膜口或缺损口），至较宽广的部位时发生涡流，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动而传至胸壁所致。细震颤的强弱与血流速度、狭窄程度及两室腔间的压力差大小有关，一般血流速度越快，瓣膜狭窄程度越重，压力差越大，则细震颤越强。当狭窄极其严重，血流通过极少时，细震颤可消失。另外，胸壁越薄，则累震颤越易触及。

　　触诊所发现的细震颤，相当于听诊所发现的杂音。临床上，能触及细震颤者则往往可听到杂音，如听不见杂音则应怀疑是否触及细震颤，但有杂音存在不一定都能触及细震颤，因听觉对频率较高的声波较敏感、而触觉则对频率较低者为敏感。如发生声波频率较高，超过触诊可能触及的上限时，则可能听到杂音而不能触及细震颤。

　　按细震颤出现的时期，可分为收缩期，舒张期及连续性三种。其出现部位和临床意义见表8－1－1。

表8－1－1 心脏各种震颤的临床意义

　　（三）心包磨擦感

　　正常心包腔内有少量液体以润滑心包的脏、壁层。当心包发生炎症时，由于纤维素的沉着，使脏、壁层心包膜均变粗糙，随着心脏的搏动而互相磨擦发生震颤，可在心前区触知即为心包磨擦感。在胸骨左缘第三、四肋间处最为明显。因该处心脏表面不受肺脏复盖而接近胸壁之故。坐位时或在深呼吸的末期更易触及。如心包膜腔内有较多的渗出时，则磨擦感可消失。

　　三、叩诊

　　叩诊的目的在于确定心脏及大血管的大小、形状及其在胸脏内的位置。心脏及大血管为不含气器官，叩诊时呈绝对浊音（实音），而心脏被肺复盖部分则叩诊呈相对浊音。因相对浊音反映心脏的实际大小和形状，所以叩诊相对浊音界较绝对浊音界有较重要的临床意义（图8－1－1，8－1－2）。

图8－1－1 心脏边界与肺脏重叠关系示意图

图8－1－2 心脏的绝对浊音界和相对浊音界示意图

　　（一）叩诊方法

　　叩诊时，病人应采取仰卧或坐位，姿势要端正，以避免因体位而影响心脏叩诊的准确性。一般常用指指叩诊法，将左手中指横置于肋间，也可与肋间垂直（图8－1－3）。叩诊应依一定顺序进行。心左界的叩诊法：一般可自下而上，自外而内。先触及心尖搏动，在心尖搏动外2～3cm处，由外向内沿肋间进行叩诊。心尖搏动不清楚者，可从左腋前线第五肋间处开始叩诊，依次按肋间上移，叩诊每一肋间的清音变浊音并作记号，直至第二肋间。连接各肋间的记号，即为心浊音界的左界。然后左侧可自上而下，或自下而上从肝浊音界的上一肋间开始自外而内，依次按肋间上移至第二肋间，叩出每个肋间由清音变浊音处，并做上记号，连接各肋间的记号，即为心浊音界的右界。再用硬尺平放于胸骨上（不能用软尺斜放或随胸壁的曲度而屈转测量），测出各肋间的浊音界距前正中线的距离，并记录之。

图8－1－3 叩诊心脏浊音界时板指的位置

　　（二）正常心浊音界（相对浊音界）

　　正常人心浊音界随年龄、体型而异。一般左心界在第二肋间几乎与胸骨左缘相合，距前正中线约23；第二肋间距前正中线约3.5～4.5cm，此处相当于心腰部，如超出此范围则表示心腰部扩大；第四肋间距前正中线约5～6cm；第五肋间距前正中线约7～9cm，正常不超过锁骨中线（正常成人前正中线至左锁骨中线的距离为8～10cm）。心右浊音界相当于胸骨右缘、正常人心脏左、右相对浊音界至前正中线的平均距离见表8－1－2

表功－1－2 正常心脏相对浊音界

　　（记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数）

　　心界的组成部分

　　心左界起自至第二肋间处相当于肺动脉段；向左下延伸至第三肋间处，相当于左心房的心耳部；再向下一肋间则为左心室。心右界起自右第一肋间相当于上腔静脉；向下一肋间延伸除心尖部分为左心室外，余均为右心室组成，心上界相当于第三肋间下缘的水平。第一、二肋间水平的胸骨部分浊音区称为心底部浊音区，相当于大血管投射在胸壁上的范围。主动脉结与左心室缘之间的轻度凹陷部分称为心腰部。（图8－1－4）。

图8－1－4 心脏各部在胸壁的投射

　　（三）心浊音界的改变及其意义

　　心浊音界的大小、形态、位置可受多种因素的影响而改变。除由于心脏各房室肥厚或扩大而出现不同部位的心浊音界增大外，附近脏器、组织如肺脏、纵膈、胸腔等病变也可引起心浊音界的改变。

　　1．心浊音界增大

　　（1）心浊音界向左下增大 左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等（图8－1－5）

图8－1－5 主动脉瓣关闭不全心脏浊音界示意图

　　（注意，心腰部不膨出，外形如靴形）

　　（2）心浊音界向左增大 右心室增大时，除心右浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著。

　　（3）心腰部浊音界向左增大 左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型（图8－1－6）。

　　（4）心底部浊音界增大 主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽。

　　（5）双侧心浊音界增大 常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液等。心包积液时，相对浊音界与绝对浊音界等同；心浊音界并随体位改变而变化。坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形；仰卧时，心底浊音区明显增宽（图8－1－7）。

图8－1－6 二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图

（注意心腰部膨出，外形如梨形）

图8－1－7 心包积液的心脏浊音界示意图

（注意外形如三角烧瓷）

　　2．心浊音界缩小或消失

　　心包积气、左侧气胸、肺气肿等可使心浊音界显著缩小或消失。

　　3．心浊音界位置的改变

　　心脏位置移位可影响心浊音界变化,原因与心尖搏动移位的原因基本相同。

　　心浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等。

　　心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气胸。

　　心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠等。

　　四、听诊

　　听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。

　　心脏瓣膜体表位置及听诊区

　　心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。临床上各瓣膜听诊区为：

图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位

　　1．二尖瓣听诊区 正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。

　　2．主动脉瓣听诊区 有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。

　　3．肺动脉瓣听诊区 在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。

　　4．三尖瓣听诊区 在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。

　　（二）听诊方法与顺序

　　根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。

　　（三）听诊内容

　　听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等

　　1．心率与心律

　　正常心律激动发自窦房结，节律规则。成人心率每分钟60～100次。成人窦性心律频率若每分钟心率少于60次称为窦性心动过缓，超过100次者称为窦性心动过速。常见的异常心律有以下几种：

　　（1）慢而规则的心律

　　①窦性心动过缓（sinus bradycardia）心脏活动仍受窦房结控制，节律规则，但频率慢，每分钟少于60次。可见于运动员或强体力劳动者。病理情况下，常由于迷走神经兴奋性加强，如黄疸、颅内压增高等。其它可见于冠状动脉硬化性心脏病或应用洋地黄、心得安、利血平等药物后。

　　②房室传导阻淀（aurcuo-ventricular block,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室传导阻滞时，激动从心房下传到心室过程中发生障碍，完全或部分不能通过，均可出现慢而规则的心律。完全性房室传导阻滞的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的强度可有改变。多见于洋地黄、奎尼丁药物中毒、各种心肌炎及冠状动脉硬化性心脏病等。

　　（2）快而规则的心律

　　①窦性心动过速（sinus tachycardia）心脏活动仍爱窦房结控制，但心率增快，每分钟在100～150次之间，常逐渐增快，逐渐减慢。其原因多为迷走神经张力减少，或交感神经兴奋性增高所致。正常人见于运动或情绪激昂时，病理情况下，见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、心肌炎、心力衰竭等。

　　②阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）是一种阵发性、规则而快速的异位心律。心率每分钟160～200次，常突然起始、突然终止。根据发生的部位分室上性与室性心动过速。多因折返机制或自律性增强引起，室上性心动过速多发生在无器质性心脏病者，但在器质性心脏病中也较常见；而室性心动过速多见于严重心脏病或药物中毒。室上性心动过速的心律绝对规则，兴奋迷走神经（例如压迫颈动脉窦、压迫眼球等）可使心律恢复正常；而室性心动过速的心律常不规则，第一心音强度时强时弱，常有变化。

　　③心房扑动（auricular fluttcr）为一种较少见的规则而快速的异位心律，心室率每分钟150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房扑动多为暂时性，常易转变为心房纤颤而出现不规则的心律。可见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。

　　（3）不规则心律

　　①窦性心律不齐（sinus arrhythmia）心律随呼吸有周期性的改变，吸气时加快，呼气时减慢。多见于正常人，无临床意义。

　　②期前收缩或过早搏动（extrasystote or Premature beat）是异位节律和不规则心律中最常见的一种。听诊时可听到在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。若期前收缩有规律地出现，如每一个正常搏动后出现一个过早搏，在过早搏动后有一较长间歇，为二联律（bigeming）；若每个正常心搏后连续出现二个过早搏动，或每二个正常心搏后出现一个过早搏动，形成三次心搏后有一较长间歇，为三联律（trigeming）。期前收缩偶然出现者多无重要性，但若发作频繁或形成二联律、三联律则应进一步检查有无器质性病因。此可见于冠状动脉硬化性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎及药物中毒（洋地黄、锑剂）等。

　　③心房纤维性颤动，简称房颤（auri-cular fibrillation）房颤是临床上常见的心律失常，乃由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。临床特点：1）心律完全不规则，心率快、慢不等；2）心音强弱不等；3）心跳与脉搏次数不等，由于弱的心室搏动不能传到围周血管，听诊时虽能听到一个弱的心音，介触诊是脉搏触不到，故脉率少于心率，这种现象称为脉搏短绌（简称绌脉）。心房颤动常见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、甲状腺机能亢进等。少数阵发性房纤颤也可见于正常人。

　　2．心音

　　（1）正常心音

　　正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音（图8－1－9）通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现。

　　心音的发生机制及其特点

　　①第一心音 第一心音的发生标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16秒。

图9-1-9 心动周期图

　　②第二心音发生于心室收缩末期和等容舒张期。它标志着心室舒张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。

　　第一心音与第二心音之间所占时限为心脏的收缩期，第二心音与下一心动周期的第一心音之间距为舒张期。

　　正常人心尖部第一心音强于第二心音，心底部则第二心音强于第一心音。儿童及青年，肺动脉瓣区第二心音（P2）较主动脉瓣区第二心音（A2）强（P2>A2）；老年则主动脉瓣区第二心音大于肺动脉瓣区第二心音（A2>P2）；在成人主动脉瓣区第二心音等于肺动脉瓣区第二心音（A2=P2）。

　　③第三心音在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。第三心音的特点为音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位是，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。

　　④第四心音 出现在第一心音开始前0。1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。

　　第一、二心音的区别

　　听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别：

　　第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。

　　第一心音与第二心音间的间隙较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长。

　　与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。

　　（2）异常心音

　　影响心音强弱的因素有心外与心内因素。心外因素如胸壁的厚薄，心脏与胸壁之间的病变（皮下水肿、心包积液、左侧胸腔积液、严重的肺气肿等），均可使两个心音同时减弱。劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强，两个心音亦同时增强。一个心音强度的明显改变，则多为心脏本身疾病所致。

　　第一心音的强度改变第一心音强度的变化与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有密切的关系。

　　1）第一心音增强见于高热、甲状腺机能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致.在风湿性心脏病二尖瓣狭窄时，血液于舒张期从左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度减少，舒张晚期二尖瓣位置较低而紧张度差，当左心室收缩时，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，弛缓而低位的二尖瓣突然紧张、关闭而产生振动，因而第一心音增强。期前收缩、阵发性心动过速或心房扑动时，左室充盈度较低。第一心音均增强。

　　2）第一心音减弱见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第一心音亦减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置较高，紧张度亦高，加上瓣膜病变损害致关闭不完全，瓣膜接触而减少，因而第一心音往往明显减弱，甚至可以消失。主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。房室传导阻滞时P-R间期延长，第一心音减弱。

　　3）钟摆律（Pendular rhythm）当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。

　　第二心音的强度改变第二心音强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。

　　1）肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉压力增高时，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，舒张期血液从左心房流入左心定受到阻碍，左心房则过度充盈以致扩大，压力增高，随之肺部亦充血，肺动脉压力提高，因而第二心音增强。此外，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时，第二心音也可增强。

　　2）肺动脉瓣区第二心音减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。

　　3）主动脉瓣区第二心音增强表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。

　　4）主动脉瓣区第二心音减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。

　　心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情况下，构成第一心音和第二心音的两个主要成分（如瓣膜开关）虽不是同步，但是非常接近，故听诊时似单一的心音，如左、右心室活动较正常不同步的时距明显加大，第一、二心音的两个主要成分间的时距延长，听诊时则出现一个心音分成两个心音，称为心音分裂。

　　1）第一心音分裂(splitting of first sound)第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭。正常情况下，二不瓣关闭较三尖瓣关闭为早，一般相差不超过0。03秒，若相差超过0。04秒，即可听出第一心音分裂。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支持传导阻滞，因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。

　　2）第二心音分裂（splitting of second sound）主动脉瓣及肺动脉瓣明显不同步的关闭（超过0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸气时，因胸腔负压增加，进入右心室血量较多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣，故可听到第二心音分裂，尤多见于健康儿童及青年。在病理情况下，因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。房间隔缺损时，右心室排血量增多，肺动脉瓣关闭延缓可产生第二心音分裂。二尖瓣狭窄时，左心室的充盈度较小，故排血量较少，因此主动脉瓣的关闭较肺动脉关闭更为提早，因而产生第二心音分裂。此外，原发性肺动脉高压，右束支持传导阻滞等均可出现第二心音分裂。

　　第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），见于主动脉瓣狭窄或左束支阻滞时，主动脉瓣关闭音可产生在肺动脉瓣关闭音之后，吸气时分裂互相接近甚而消失，而呼气是则明显。

　　第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8－1－10）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。

　　额外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击及心包叩击音等。任何额外附加音与原有二个心音组成的三音律都是病理现象，但必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。

图8－1－10 第二心音分裂示意图

A2：第二心音主动脉瓣成份

P2：第二心音肺动脉瓣成份

　　收缩期额外心音：

　　1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音（early systolie click）或喷射性喀喇音。此音发生在收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。该音发生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力的开放突然受到限制，而产生振动所致。临床上分为两种类型：

　　肺动脉收缩早期喷射音亦称肺动脉喷射性喀喇音。该音出现在第一心音之后，音调镐而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。在胸骨左缘第二、三肋间最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。

　　主动脉收缩早期喷射音亦称主动脉喷射性喀喇音。此音亦是出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。

　　2）收缩中、晚期喀喇 亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音。该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。

　　近年有人发现，在该音之后可伴有一收缩晚期杂音，并证明这是由于二尖瓣后叶，少数为前叶，在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致，而喀喇音则主要是由于某些腱索过长或松弛，在收缩期中骤然被拉紧的振动产生的。收缩中、晚期喀喇音和收缩杂音一起，一般通称为收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂间综合征，亦称二尖瓣脱垂一喀喇音综合征（Barlow’s syndrome）.

　　常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。如腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变，冠状动脉硬化性心脏病心肌梗死所致铁乳头肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人发现孤立的，无症状的喀喇音，则不一定是病理性的。

　　舒张期额外心音：

　　1）奔马律（gallop rhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与第一、二心音所组成的韵律如奔弛的马蹄声的、嗒、嗒,称为马律。通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。

　　舒张早期奔马律又称舒张期奔马律（protodiastolic gallop rhythm），实为病理性第三音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖部或其右上方听到，呼气末最响，右心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第三、四肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机理多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别，其鉴别点见表8－1－3。

表8－1－3 舒张期奔马律与生理第三心音鉴别

　　收缩期前奔马律（presystolic gollop rhythm）亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律。第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。

　　该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第四心音传到胸壁而形成。发生心房颤动时，心房丧失有节奏收缩，此奔律即消失，多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。

　　重叠型奔马律（summatin gallop）称为舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次／min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠，待心率稍慢时，可发现病人即有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。

　　2）二尖瓣开放拍击音（opening snap OS）简称开瓣音。在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0。07～0.08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时记室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年说有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙铧、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。

　　3）心包叩击音（Pericardia knock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0。1秒处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。故易与第三心音、舒张期奔马律、及二尖瓣狭窄的拍击音相混淆。舒张期心包叩击音的发生较第三心间为早，较拍击音为迟。在整个心前区可听到，但以心尖部和胸骨下段左缘处听得较清楚。该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。临床上，常见的三音律见图8－1－11。

图8－1－11 临床常见三音律示意图

几种主要三音律与心音分裂比较见下表8－1－4

　　四音律在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，约在100～110次／min。四音律的产生机理与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。

　　3．心脏杂音

　　心脏杂音（cardiac murmur）是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。

　　（1）杂音产生的机理杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱产和旋涡，使心壁或血管壁发生振动所致(图8－1－12)。常见以下几种情况：

　　血液流速增快血液在管腔内的流动是呈层流状态，即中央部流速最快，愈近血管壁处愈缓慢。如血液流速增快，则可使此层流变为紊乱的流动而形成旋涡，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺机能亢进等。

　　瓣膜口狭窄瓣膜本身的病变引起瓣口狭窄者称器官性狭窄。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。凡瓣膜本身无病变，由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄称相对性狭窄。当血流通过狭窄瓣口（不论器质性或相对性）到扩大的心腔或大血管均可发生涡流而产生杂音。

　　瓣膜关闭不全而致血液返流瓣膜本身的病变引起瓣口关闭不全称器质性关闭不全，如风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。若瓣膜本身无病变，而由于心室扩大使乳头肌和腱索向两侧推移，以致瓣口关闭不全，如心肌炎；或由于大血管扩张瓣膜肌环亦随之扩张，使瓣口关闭不全，如主动脉硬化，高血压引起功能性关闭不全或相对性关闭不全。杂音乃由于血液反流通过关闭不全的瓣膜产生旋涡的结果。

　　心腔或大血管间有异常的通道异常通道可产生分流，形成湍流场而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

图8－1－12 杂音产生的原理示意图

　　心腔内有漂浮物如心内膜炎时心内膜为上的Δ生物或心腔内有断裂的腱索，干扰血流，产生湍流场，亦可引起杂音。

　　血管腔扩大如动脉瘤，血液自正常的血管腔流入扩大的部分时，也可发生旋涡，产生杂音。

　　（2）听心脏杂音的注意事项当听到心脏杂音时，应注意杂音发生的时间，最响的部位，无杂音的性质、音调、强度、传导方向和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。

　　杂音的部位杂间最响的部位往往就是杂音发生的部位。如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。

　　杂音出现的时间首先在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别杂音出现的时间，分清杂音发生于心动周期的收缩期或是舒张期，并应分清属于各期中的早、中、晚那个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。

　　收缩期杂音（systolic murmur SM）发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音：距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。

　　舒张期杂音（diastolic murmur DM）发生于第二心音至下一个心动周期的第一心间这间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。

　　连续性杂音（countinuous murmur）若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。

　　杂音的性质心脏杂音的性质主要决定于心脏杂音的音调与强度。杂音的音调则视声波的频率而定。频率愈高，音调愈高；频率愈低，则音调愈低。杂音的强度则与声波振幅的大小有关。振幅大则杂音响亮，振幅小则杂音较弱。一般心血管两个部分间的压力差较大，血流速度较快时，所产生的杂音多为高音调:而心血管两个部分间的压力差较小，血流速度较慢时，则所产生的杂音多低音调。由于病变性质不同，杂音的性质亦不同，通过杂音的性质可部分地了解病变的情况。临床上将杂音的性质分为：

　　1）吹风样杂音吹风样杂音的音调较高，如吹风。又可分为柔和的或粗糙的。粗糙的吹风样杂音可似拉锯样。见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高，响度低的吹风样杂音，类似泼水样或叹气声。粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。

　　2）隆隆样杂音杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样（rumbling）的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。

　　3）乐性杂音杂音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有Δ生物时。

　　机器样杂音杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭而产生的杂音。

　　杂音的强度亦即杂音的响度。此取决于以下几种因素：

　　瓣膜口狭窄或关闭不全的程度一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狭窄的程度及其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。

　　血流速度血流速度增快，杂音增强。

　　压力的变化如狭窄口两侧的压力差越大，杂音越响。如心功能不全心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减小，则杂音减弱甚至消失；当心脏功能改善，使两侧压力差增大，血流增快，则杂音又增强。

　　此外，杂音的强弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影响。如胸壁厚、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。

　　杂音有的开始时较强而后逐渐减弱到消失称为递减型（decrescendo）如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音及二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。有的则开始时较弱而后逐渐增强，然后又逐渐减弱到消失，称为递增递减型，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。

　　收缩期杂音的强度一般可分为六级：

　　Ⅰ级最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。

　　Ⅱ级 较易听出的弱杂音。

　　Ⅲ级 将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。

　　Ⅳ级 较响亮的杂音。

　　Ⅴ级很响亮的杂音，只需听诊器胸件的一半边缘接触胸壁，即能清楚地听到。

　　Ⅵ级极响的杂音，只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。

　　杂音强度的分极，Ⅵ级法的具体描述方法：如Ⅲ级收缩期杂音，可写成Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音。

　　一般Ⅱ级以下的收缩期杂音多为生理性，Ⅲ级以上者多为器质性。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性抑或器质性。

　　舒张期杂音强度的分级法较不一致，国内有的采用轻度、中度、重度三级来表示。亦有采用与收缩期杂音分级相应的分级法。

　　传导方向杂音常沿着产生杂间的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散。由于杂音的来源不同，杂音的最响部位和传导方向也不同，根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。例如二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖区最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。但有些杂音较局限，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖区，肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音亦较亦较局限于肺动脉瓣区及附近。一般杂音传导越远，杂音亦越弱，但杂音的性质不变。因此如在心前区两个部位都听到同性质和同期的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐向另一区来进行听诊，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近至另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能两个瓣膜均有病变。

　　杂音与呼吸、体位及运动的关系临床上遇有杂音不典型或较弱时，可通过改变呼吸、变换体位、运动等方法使杂音响亮增强易于听诊，有助诊断。

　　呼吸深呼吸对心排血量及回心血量有影响。当深吸气时，肺循环血容量增多，左心排血量相应稍少，右心加心血量增多，因而深吸所时三尖瓣与肺动脉瓣区杂音较强；而深呼气时肺循环血容量减少，左心排血量稍多，则二尖瓣与主动脉瓣区的杂音较响，且深呼气时，心脏被肺掩盖的部分减少，因而杂音增强。

　　体位变换体位有助杂音的检出，例如二尖瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏止呼吸时尤为清晰。

　　运动在休息时杂音较弱，但在运动后使血流加速心脏收缩功能则杂音增强，听诊更加清楚。

　　综合上述杂音的特点，对于一个杂音的描述，必须记录其发生部位、时间、性质、强度、传导方向，才能全面地判断其临床意义，例如在心尖部可听到Ⅲ／Ⅵ级吹风样收缩期杂音并向左腋下传导，此为二尖瓣关闭不全的体征。

　　生理性杂音与病理性杂音的鉴别当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听到杂音就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到此杂音。在正常生理情况下产生的杂音和称生理性杂音。生理性杂音与病理性杂音的鉴别，有重要的临床意义。其鉴别参照表8－1－5

　　各瓣膜区杂音的临床意义

　　收缩期杂音

　　1）二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后，杂音较弱。病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在Ⅲ级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。

　　2）肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。

表8－1－5 收缩期杂音的鉴别

　　3）主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤。

　　4）三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。

　　5）其它部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。

　　舒张期杂音舒张期杂音大多数是由于瓣膜器质性损害所致，少数则由于相对性的改变所引起。

　　1）二尖瓣区风湿性心脏病二尖瓣狭窄可在心尖区听到隆隆样舒张中、晚期递增性杂音，常伴有第一心音增强和舒张期细震颤，可有拍击音，比杂音以左侧卧位呼气末最清楚。相对性的二尖瓣狭窄可见于左心室增大如高血压性心脏病。此外，在主动脉瓣关闭不全时，心尖区亦可听到一隆隆样舒张期杂音称为Austin-Frint氏杂音，不胖有第一心音增强和拍击音。此杂音的产生主要由于从主动脉返流入左心室的血液将二尖瓣的前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。杂音性质与器质性二尖瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于肺动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。

　　2）肺动脉瓣区器质性的肺动脉瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于且动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。

　　3）主动脉瓣区器质性的主动脉瓣关闭不全多发生于风湿性、梅毒性心脏病。常为叹气样或泼水样，递减型舒张早期杂音，以主动脉瓣第二听诊区最为清晰，且可传至胸骨下部左侧，亦可传至心尖区。前倾坐位，呼气末屏气时更易听到。

　　4）三尖瓣区三尖瓣狭窄所产生的隆隆样舒张期杂音，在胸骨下端可听见。此常由于右心室扩大所致相对性三尖瓣狭窄所引起。器质性三尖瓣狭窄很少见。

　　连续性杂音动脉导管未闭时，可在第二肋间胸骨左缘及其附近,听到机器样连续性杂音，几乎占整个心动周期，以收缩期末最响，并可伴有连续性细震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。

表8－1－6 临床常见杂音的部位、时期与病变关系

　　（5）联合瓣膜病变的杂音判定两个瓣膜以上均有病变称联合病变，可在不同瓣膜区产生不同性质不同时间的杂音。

　　一个瓣膜区听到收缩期杂音，另一个瓣膜区听到舒张期杂音表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音，表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。

　　两个膜区均有收缩期或舒张期杂音，但两处杂音性质完全不同。表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到有隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音，表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。

　　两个瓣膜区均有收缩期或舒张期杂音，而且两个杂音性质相同，就需判断，那个是发源地，那个是传来的，或是两个瓣膜均有病变。杂音最响的部位是病变所在。如主动脉瓣区和二尖瓣区均有粗糙的吹风样收缩期杂音，而以二尖瓣区最响，应考虑是二尖瓣关闭不全；倘在主动脉瓣区最响伴有主动脉病变的其它体征，则考虑是主动脉瓣狭窄。如在两个瓣膜区连线上，由二尖瓣区移向主动脉瓣区时，杂音逐渐减弱，但当移近主动脉区杂音又增强，则表示既有二尖瓣关闭不全又有主动脉瓣狭窄（图8－1－13）。

　　4．心包磨擦音

　　心包磨擦音(Pericardial friction sound)主要由于心包脏壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，因而在心脏收缩是舒张时发生磨擦所发生。心包磨擦音的声音粗糙似手指擦耳壳声，近在耳边，其发生与心跳一致,收缩期与舒张期均能听到，常在胸骨左缘第三、四肋间心脏绝对浊音界以内）最清楚、听诊器胸件向胸壁加压可使心包磨擦音增强。当心包积液增多时，心包磨擦音可减弱甚至.消失。

　　心包磨擦音常发生于风湿性、结核性和化脓性心包炎，也可发生于急性心肌梗死及严重尿毒症。

图8－1－13 二尖瓣关闭不全及主动脉瓣狭窄收缩期杂音示意图

表8－1－7 心包磨擦音与胸膜磨擦音区别

　　5．心肺性杂音

　　此可发为收缩期与舒张期两种。收缩期心肺性杂音主要因心脏增大时，心脏收缩，容积减少，以附近呈现负压，由肺填充，此时空气由气管进入肺泡而产生与心脏收缩期一致的杂音，常出现于心脏与肺脏交界处，多见于心尖区、舒张期心肺杂音主要由于主动脉或肺动脉在舒张期时管腔缩小，位于此处的肺组织因而扩张吸入空气，于是发生与舒张期一致的杂音。心肺性杂音属于心外杂音，无重要的临床意义，但易与心脏杂音相混淆，故应引起注意予以区别。

（赵连友）