您所在的位置:首页 > 医学书籍 > 其它科目 > 急诊医学
第10章 病毒感染性疾病
http://www.piccc.com  2005-3-1 23:08:34 王爱霞]  【字体:

第10章 病毒感染疾病

  病毒性疾病根据临床表现及传染方式,可以分为呼吸道病毒、虫媒病毒、出疹性病毒、肠道病毒所致感染等。

  一、呼吸道病毒感染

  流行性感冒是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,主要通过飞沫传播,有高度传染性。流感病毒极易变异,人群对变异株缺乏免疫力,每每引起暴发流行。

  1.临床表现 流感流行的特点是突发迅速蔓延,短期内在一地区出现很多病例。潜伏期短,1~3天。主要症状是起病急,有发热头痛、乏力、全身酸痛等,2~3天热退后出现鼻塞、流涕、咽痛、干咳等,部分患者有食欲减退、恶心等。症状好转后体力恢复很慢。有时流感伴发肺炎,可有气急、紫绀、咳痰、带血。更有重者伴中枢神经系统症状,有昏迷抽搐。体检有咽充血,双肺有细湿啰音,或脑膜刺激征。除年老、儿童和并发肺炎者,一般经7~10天逐渐恢复。

  2.实验室检查 血白细胞正常或偏低,淋巴细胞相对增高。在急性期,病人咽部嗽液接种于鸡胚羊膜腔中,可分离出病毒。

  3.诊断 根据流行病史,短期内有集体或多人发病上呼吸道卡他症状及白细胞低等。与普通感冒的区别,主要是中毒症状较重。

  二、虫媒病毒感染

  急诊主要为流行性乙型脑炎。自乙脑疫苗预防接种推广以来,乙脑已渐减少,但每年夏、秋两季蚊虫多时仍有散发病例。乙脑病原为RNA病毒,病人及隐性感染者为传染源,主要通过蚊虫叮咬传播,隐性感染较多。随年龄的增长发病率迅速降低,故患病者大多为儿童,感染后可获得较持久的免疫力。

  1.临床表现 潜伏期10~15天,大多数人感染后并不出现症状,呈隐性感染。少数患者,发病急,出现高热意识障碍、抽搐、恶心、呕吐及脑膜刺激症状。严重脑干型者,可因脑疝突然出现呼吸停止。体检双瞳孔大小不等,对光反应迟钝或消失,颈强直,提睾及腹壁反射消失,病理锥体束征阳性。经4~6天体温逐渐下降,反射重新出现,听力、视觉及思维顺序恢复,以思维逻辑和远事记忆恢复较慢。从患者近事记忆的恢复情况,可以推测其智力是否受影响。很多患者常因昏迷或气管切开后,获肺部感染,加重病情。

  2.实验室检查 血白细胞偏高,在(10~20)×109/L。脑脊液检查,压力正常或稍高;白细胞增加,在(0.05~0.5)×109/L,病初以多核较多,以后以单核细胞为主;糖、氯化物正常,蛋白增高。血清的抗乙脑抗体在恢复期比发病早期要增加4倍以上才有诊断意义。常用的补体结合试验,中和试验和血凝抑制试验中,以中和试验特异性较高。

  3.诊断 在夏、秋季对出现高热、意识障碍患者,结合脑脊液变化,在除外中毒性痢疾,化脓性、结核性脑膜炎等,最后可诊断乙脑。由于血清学检查,对急诊病人的诊断帮助不大,因此鉴别诊断着重于临床表现和脑脊液的发现。

  三、出疹性病毒感染

  (一)水痘 病原是水痘-带状疱疹病毒,是双链DNA病毒,仅对人有传染性,病人是唯一的传染源。自发病前1~2天至皮疹干燥结痂为止,均有传染性。主要通过呼吸道飞沫和接触传染。本病传染性很强,学龄前儿童和婴幼儿发病较多,一次感染后,可获持久免疫,再次犯病者极少。

  1.临床表现 潜伏期一般13~17天,小儿全身症状很轻,有些低热,成人症状较重,可有高热,全身不适等。一般发病第1天就出现皮疹,开始为充血性,针头大小的斑疹,从躯干开始延及头面部,最后达四肢。皮疹呈向心性分布,以躯干为多。经数小时由斑疹→丘疹水疱,水疱基部有一红晕,皮疹常分批出现,故同一时期可见皮肤有斑、丘、疱和结痂各期皮疹。水痘初含清高疱液,以后稍呈混浊,疱壁较薄易破,数日后,由中心开始干结,最后成痂。如无继发细菌性感染,则脱痂后不留疤痕。除皮肤外,口腔、咽部或外阴等粘膜也有红色小丘疹,破溃后形成小溃疡。个别可表现有出血性水痘或大疱型水痘,亦有水痘脑炎和原发性水痘肺炎,后者多见于成人。

  2.实验室检查 取新鲜疱疹内液体作电子显微镜检查,可见到水痘-带状疱疹病毒颗粒。

  3.诊断 一般临床表现较典型,从皮疹的特点就可以诊断。

  (二)带状疱疹 和水痘由同一病毒引起。近年来研究证实,本病毒引起的原发感染是水痘。感染后病毒以潜伏形式,存在于脊髓后根神经节的神经元中。由于发热、过度劳累、自身免疫病或恶性肿瘤经化疗放疗后免疫功能低下,病毒重新活动,沿脊神经分布,出现带状的红斑水疱。易感婴幼儿与之接触就可患水痘。

  1.临床表现 经1周的潜伏期,出现低热,头痛,局部皮肤对知觉敏感,出现神经痛。有时可因疼痛而来急诊,出疹前常易误诊;出疹后可见局部皮肤呈带状充血,其上可见充血丘疹及水疱,聚集成堆,沿神经分布,以胸壁肋间神经和面部三叉神经分布处多见。病程约2~4周,脱痂而愈。有继发感染时,可留疤痕。常见后遗症是神经痛,可迁延达数月。

  2.诊断 根据临床表现不难诊断。

  (三)单纯疱疹 由单纯疱疹病毒引起,可分Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型病毒主要感染腰以上部位,Ⅱ型主要通过性生活传播。前者多见于口、唇、鼻孔皮肤粘膜交界处,后者多见于男性包皮、龟头和女性阴唇宫颈处。Ⅱ型病毒与宫颈癌关系密切。单纯疱疹病毒原发感染后,常在宿主神经节潜伏,受某些非特异因素如日晒、发热、劳累、经期等可诱起复发。

  1.临床表现 最常见在口、唇、鼻孔皮肤粘膜交界处。出现灼热、刺痛或痒感,数小时后局部皮肤潮红,继之出现一群粟粒样小疱,可从几个到几十个不等。疱液清亮,易溃破糜烂,数日后干燥结痂,痂脱后恢复正常。生殖器疱疹,由于局部潮湿和摩擦,在龟头、阴唇等处疱疹破后形成溃疡,常伴腹股沟淋巴结肿大。

  2.诊断 Ⅰ型常在皮肤粘膜交界处,反覆发作,病程短,发病前有促发因素和疱疹的特点,诊断不难。Ⅱ型常有不洁的性交史,病变在外阴部。

  (四)麻疹 麻疹病毒属副粘液病毒。患者的鼻咽部分泌物含有大量病毒,随飞沫排出体外后,其生活力特别是传染性仅能维持很短时间,因此不太可能在周围物体上生存。麻疹患者是唯一传染源,在潜伏期末到出疹后1~2天,传染性最强。近年来由于麻疹疫苗的普遍接种,发病的年龄推迟,凡未出过麻疹亦未接种麻疹疫苗者均可感染。5岁以下的发病率最高,另外14~18岁青少年发病增加,轻型及非典型病例增多。甚至成人患麻疹者亦有报道。流行周期较过去延长。一次患病可以终身免疫。

  1.临床表现 潜伏期平均为10~12天。起病类似上呼吸道感染,有发热、咳嗽、流涕、结膜充血怕光等卡他症状,小儿尚有呕吐、腹泻等。发病第2~3天口腔颊粘膜可见科氏斑(Koplik spots),为白色斑点,周围有红晕,可持续2~3天。一般于发病第4天皮肤出现皮疹,从耳后颈部开始迅速蔓及全身,至足底及掌部有皮疹,说明已出齐。皮疹为充血性斑丘疹,有时融合成片,但疹间皮肤正常。出疹时体温最高,待出齐后开始下降,随之症状也逐渐好转。疹退顺序,也由耳后开始至四肢。恢复期皮肤有糠麸样脱屑,并留有棕褐色色素沉着。成人患麻疹发热高,中毒症状重,科氏斑不典型,常伴发支气管肺炎,但病死率低。年幼体弱的儿童,皮疹不易发透,且易合并喉炎及肺炎。

  2.实验室检查 血白细胞总数低,淋巴细胞增多。鼻咽部分泌物可以找到华-弗巨细胞。对不典型病例,可以从鼻咽部分泌物中,分离病毒,或检测双份血清抗体,增加4倍以上有助诊断。

  3.诊断 早期可以发现科氏斑来诊断,一旦出现皮疹根据出疹时间顺序,皮疹分布、形状,结合临床诊断可以成立。

  (五)传染性单核细胞增多症 是EBV引起的。EBV是一种疱疹病毒,感染后可使B淋巴细胞转化,患者血液中的异常淋巴细胞是受病毒转化的B淋巴细胞,另一部分是对EBV抗原起特异免疫反应的T淋巴细胞。本病恢复后血淋巴细胞长期带有EBV的核酸,可持续或间歇地排病毒,感染EBV而未发病的健康人中也有10%~20%排出病毒。我国3~5岁儿童90%以上已经感染过EBV。体内已有抗体者,仍有90%口腔分泌物中含有EBV。

  1.临床表现 潜伏期4~7周。由于全身多个脏器均可受累,症状较复杂,最常见的是,起病似上感,但伴全身淋巴结和肝脾肿大,其中以颈淋巴结肿最明显。病程一般约2~4周,但恢复期较长。其他尚有类似肝炎、肺炎及脑膜炎型的。

  2.实验室检查 早期周围血白细胞正常或降低,血涂片可见异型淋巴细胞占10%~25%。血清学检查嗜异型凝集试验发病后期较早期滴度明显升高(≥4倍),EBV-IgM抗体测定具有诊断意义。

  3.诊断 结合临床表现和血涂片有异型淋巴细胞,嗜异型凝集试验阳性,抗EBV抗体IgM阳性,诊断就可以成立。

  (六)其他病毒感染

  1.病毒性肝炎 可分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。甲型肝炎主要是经粪-口途径传播。乙型肝炎是通过密切接触、输血及血制品传播。丁型肝炎常在乙型肝炎基础上有δ病毒感染。这些病毒性肝炎主要根据血清学方面检测抗原和抗体以区别。另外尚有EBV、CMV等亦能引起肝炎。对急诊室的工作来说,关键是病毒性肝炎的诊断,至於究竟属哪型可以在门诊或住院后再作进一步检查。甲型肝炎和水源性传播戊型肝炎常有暴发流行。前者有进食生的毛蚶史,后者有饮涝池水史,和当地对粪便管理不当有关。

  (1)临床表现:各型肝炎的临床症状很相似。急性黄疸性肝炎,起病缓慢,约1/3患者起病较急。有发冷、发热、乏力,食欲明显减退、厌油、恶心、呕吐,常伴中上腹不适、腹胀、腹泻。经1周左右开始尿呈茶色,逐渐巩膜、皮肤出现黄疸,黄疸重时伴皮肤瘙痒。肝区疼痛。检查见肝、脾肿大。黄疸期持续2~6周,少数可长达3个月。黄疸开始消退时,食欲逐步恢复,肝、脾肿大需经2~3个月才恢复正常,有些肝功能等均正常,但肝区痛、上腹不适等持续存在称为肝炎后综合征。

  少数急性黄疸性肝炎起病后10天内迅速出现精神神经症状(嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷),在排除其他原因后,有肝进行性缩小,黄疸加深、肝功能不正常,特别是凝血酶原时间延长,可诊断为重症肝炎,预后差,病死率高。

  急性无黄疸性肝炎占全部肝炎的70%~90%,症状较黄疸型为轻,主要有乏力,纳差,腹胀,肝区痛,少数有恶心、呕吐。体检有肝肿大,部分有脾肿大,大多数经3~6个月恢复,但迁延不愈和反覆发作者较急性黄疸性肝炎多见。

  (2)实验室检查:血白细胞正常或偏低,SGPT升高,胆红素总量及直接胆红素均升高,凝血酶原活动度在重症肝炎时有下降。对诊断和鉴别各型肝炎有帮助的血清学检查有甲肝—IgM抗HA抗体,乙肝—HBSAg、IgM抗HBc抗体、抗HBc总抗体、HBV-DNA,抗HCV抗体、抗HEV抗体、抗HDV抗体,IgM抗EBV抗体和IgM抗CMV抗体等。

  (3)诊断:根据病史(食生毛蚶、喝生水和输血史)临床表现和不正常的肝功能,诊断病毒性肝炎不难。但在鉴别型别时只有通过血清学检查才能区别。另外EBV、CMV和药物中毒性肝炎亦需从血清学及服药史等逐一鉴别。

  2.流行性腮腺炎 病毒通过飞沫传播,先进入口腔粘膜及呼吸道上皮细胞,经繁殖后再入血循环,然后定位于腮腺或内脏其他腺体和器官。发病以冬、春两季较多,约半数发生于5~9岁儿童,一次发病可终身免疫。

  (1)临床表现:潜伏期为18天,起病先有低热,头痛,全身不适。1~2天后开始出现腮腺肿大,疼痛,可先在一侧腮腺,数天后对侧腮腺亦受累。有时颌下腺或舌下腺亦肿大,浮肿涉及颈部,有时胸骨前水肿。进食或吃酸性食物双腮腺胀痛加重。腮腺管口有红肿。不典型病例可有单纯睾丸炎或脑膜脑炎。约5%成人有胰腺炎的表现。脑膜脑炎可出现在腮腺肿大前或后。

  (2)实验室检查:血白细胞正常或偏低,尿或血清淀粉酶升高,血清学的检测必须双份血清才有诊断意义。

  (3)诊断:根据流行情况和接触史,以及双侧腮腺肿大,诊断不难。但对脑膜脑炎型出现在腮腺肿大前,有时需作腰穿,才能鉴别。单纯睾丸炎应首先考虑和流行性腮腺炎有关。

  3.狂犬病 多见于狗、猫、狼等肉食动物。人因被病兽咬伤而感染。在我国主要在农村及牧区等养狗地区仍有少数病例,城市少见。人被病犬咬伤,平均发生率为15%~20%。被病狼咬伤则发病率高可达50%~60%。是否发病与咬伤部位、创伤程度以及局部处理情况有关。头、面部伤口深大,清理不及时或不彻底者,发病机会多。病毒侵入后在伤口局部停留一段时间,并繁殖复制,继而沿周围神经至脊髓而达中枢神经。以后病毒在灰质中的神经细胞内增殖,再沿传出神经进入唾液腺,而使唾液具传染性。

  (1)临床表现:潜伏期多数为1~2月,有长达1年以上者。从长潜伏期患者分离到的病毒毒力似较弱。起病缓慢典型发作可分三期。①前驱期:低热,头痛,咽痛,全身不适,纳差,颇像上感的症状,逐渐出现恐惧不安,对声音、光亮、痛等刺激,呈敏感状态及喉部发紧。②兴奋期:逐渐进入高峰状态,突出表现为极度恐怖,恐水、怕风,因为咽部肌肉痉挛。出现吞咽困难。交感神经功能亢进,表现唾液增多,大汗淋漓,心率快。少数患者可出现精神失常、谵妄、嚎叫、肌肉痉挛呈角弓反张。发作中常死于呼吸衰竭。③瘫痪期:渐趋安静,痉挛发作停止,而出现各种瘫痪,昏迷,可迅速因呼吸或循环衰竭死亡。亦有以瘫痪为主要表现者,无兴奋或恐水现象,而以高热、头痛、咬伤处疼痛,继则有上行性、横贯性或弛缓性的瘫痪。

  (2)实验室检查:血白细胞轻至中度增高。脑脊液压力稍增高;白细胞(0.05~0.2)×109/L,主要为单核细胞;蛋白质增高,糖、氯化物正常。患病动物脑组织涂片常可在细胞质内找到内基小体(Sellez染色法),亦可用荧光抗体检查脑组织涂片中的病毒抗原。可用病犬脑组织悬液接种小鼠脑内,再查鼠脑内基小体以证实病犬确有狂犬病。

  (3)诊断:根据过去被狗或猫咬伤史,咬人动物确诊为狂犬病,以及一些突出的恐水、咽喉痉挛、流涎、多汗、角弓反张或瘫痪等症状可以作出诊断,但要与破伤风及病毒性脑膜脑炎等鉴别。

  (4)预防:由于本病病死率高,接近100%。因此对被病兽咬伤来急诊的患者,除注射破伤风抗毒素或人抗破伤风免疫球蛋白外,如高度怀疑动物有狂犬病,或不肯定者,为慎重起见需注射马血清(抗狂犬病病毒抗毒素)40IU/kg肌注,注射前需作皮试,阴性者才能用。同时皮下注射狂犬病疫苗(目前系由田鼠肾组织培养制备的),每次2ml,共5次,分别在当天及第3、7、14、30日各一次。如对免疫马血清过敏,则将之稀释10倍,再分次皮下注射0.5~1ml,经3~4次无反应后再将剩余量肌注。

  4.流行性出血热 病原是一种RNA病毒,我国于1981年分离出此病毒,迄今为止已有23个省和两个大城市证实有本病的存在或流行。本病分野鼠型、家鼠型和实验动物型3种。野鼠型主要宿主动物为黑线姬鼠,家鼠型为褐家鼠,实验动物型主要是大白鼠。根据近年的研究,动物源性传布学说有较充分的依据。所谓动物源性,即通过与宿主动物排泄物如尿、粪、唾液直接接触,由皮肤伤口,或间接地经污染的灰尘及食物由呼吸道或消化道传播,特别是病鼠的排泄物污染尘埃,扬起后形成气溶胶,被吸入传染的方式更应重视。至于本病是否亦经螨媒传播尚需进一步研究。发病年龄在疫区以20~50岁多见,隐性感染少见。基本病理生理变化是全身小血管及毛细血管损伤,脆性及渗透性增加,引起严重的血浆外渗、水肿、出血及微循环障碍。免疫学方面的研究提示,除了Ⅲ型变态反应外,Ⅰ及Ⅱ型变态反应可能亦参与本病早期发病过程。

  (1)临床表现:潜伏期7~14天。主要临床表现为三大主症,就是发热、出血及肾脏综合征,临床经过分五期①发热期:以三痛(头痛、眼眶痛及腰痛)、三红(面、颈及上胸部潮红)为特征。可有皮肤粘膜出血,病后尿蛋白迅速增加达++~++++,可自然退热,但热退后病情反而加重。②低血压期:多出现于病后4~6天,可合并DIC,常因心、肾功能衰竭而死亡。③少尿期:约在病后6~8天,出现浮肿,电解质紊乱和高血压。④多尿期:由于新生肾小管上皮浓缩功能差,尿量每天可达4000~6000ml,可出现脱水、电解质紊乱等。⑤恢复期:尿量逐渐正常,症状消失,体力渐恢复。

  (2)实验室检查:血白细胞多在病后4天升高,一般在(15~20)×109/L,中性粒细胞多,核左移,异型淋巴细胞在5%~10%。尿蛋白++~++++,可有肉眼血尿,镜下可见红、白细胞及管型。并发DIC机会可达36%~44%,多发生在病后3~9天。少尿期有尿素氮升高、酸中毒及高血钾。多尿期有低钾、低钠。血清学检测可用免疫荧光法检测双份血清的抗体,或相关抗原,亦有用酶联免疫吸附试验法测抗体。

  (3)诊断:根据流行病学、临床表现和常规实验室检查综合分析,可以作出诊断。如有条件则可作血清学检查。

  5.艾滋病 艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称。是目前欧美等国面临的一个严重的性传染病,尤其是美国,至1988年4月27日美国疾病控制中心(CDC)已收到病例报告88081例,其中2/3在美国。1983年法国Montagnier首先从患者淋巴结中分离出病毒,称为LAV。1984年美国学者Gallo亦从患者病的组织中分离出病毒,称为HTLV-Ⅲ,因此艾滋病病原通称HTLV-ⅢLAV。至1986年国际病毒分类委员会将之定为人类免疫缺陷病毒(HIV)。目前已知HIV有Ⅰ型及Ⅱ型,Ⅱ型主要在非洲。本病传染途径主要通过性生活、同性恋或双性恋;污染的注射器(药瘾者合用未经消毒的注射器),输血或注射第Ⅷ因子和母婴垂直传播。发病机理是HIV通过辅助性T淋巴细胞(TH)表面受体,进入T淋巴细胞生长繁殖,T细胞破溃释放出的HIV再侵犯其他TH,使T淋巴细胞数目下降,TH与抑制性T淋巴细胞(TS)比例下降。另外B淋巴细胞产生特异抗体的功能亦减弱。患者细胞和体液免疫功能发生缺陷,导致感染和肿瘤的发生。病死率很高,第1年50%,3年以上几乎100%死亡。高危人群主要是同性恋、双性恋、娼妓、吸毒药瘾者、血友病患者等。

  (1)临床表现:潜伏期数月至2年,最长可超过5年。可分四期。①急性感染期:发热、咽痛、颈淋巴结肿大,热退后淋巴结消肿,该期血清抗HIV抗体由阴转阳。②无症状带病毒期:无症外,外表健康,但抗HIV抗体阳性。③全身淋巴结肿大期:除腹股沟以外,全身各部有两个以上肿大淋巴结,直径>1cm,持续3个月以上而找不到其他原因者。④合并其他感染:症状可分以下各组:A组,发热持续1个月以上,伴腹泻,体重减轻10%以上而找不到任何其他原因;B组,突出表现为原因不明的痴呆脊髓病,末梢神经炎。C组,由于HIV感染后细胞免疫功能减退而合并的二重感染,常见有卡氏肺囊虫肺炎,隐球菌、弓形体、组织胞浆菌、非典型分支杆菌感染等;D组,继发恶性肿瘤,主要有Kaposi's肉瘤淋巴瘤和脑的原发淋巴瘤等;E组,不属于上述的各种其他并发症,如慢性淋巴间质性肺炎。

  (2)实验室检查:血白细胞尤其是淋巴细胞减少,TH:TS<1(正常>1)。抗HIV抗体阳性,单用免疫荧光法或ELISA法阳性尚不能肯定,必须经蛋白印渍法确认试验阳性才能确立。

  其他如支气管灌洗液找卡氏肺囊虫,脑脊液找隐球菌及淋巴结活检等阳性也有助于诊断。

  (3)诊断:根据病史、体检及实验室抗HIV抗体的阳性可以诊断艾滋病。美国CDC对艾滋病诊断的标准为①找不到其他原因的免疫功能低下;②有卡氏肺囊虫肺炎或Kaposi's肉瘤等条件致病性感染或继发恶性肿瘤;③TH细胞总数下降,TH:TS<1;④蛋白印渍法确诊试验抗HIV抗体阳性者。

  (4)治疗:至今无特效药,最近美国通过了AZT(Azidothymidine)对艾滋病的治疗。AZT作用机制是抑制逆转录酶,阻断HIV的复制。由于HIV的DNA已和人细胞的DNA整合,病毒无法除去,一旦感染HIV将为终身感染。用AZT阻断病毒复制停药又可复发。

  6.病毒性感染的治疗 至今对抗病毒尚无特效药,因此治疗重点就在对症和保守治疗,如降温,输液补充血容量,纠正酸中毒或电解质紊乱,吸氧,导尿,翻身等护理,尽可能减少医院内交叉感染。护理工作的好坏常直接影响病人的恢复和预后,尤其是流行性乙型脑炎、重症麻疹和肝炎患者,因此必须重视危重病人的护理。由于病毒性感染没有特效治疗,预防和疫苗接种就显得非常重要,我国目前已推广的疫苗有流感、流行性乙型脑炎、麻疹、乙型肝炎、甲型肝炎(正在试验阶段)、狂犬病等。

(王爱霞)

  

页面功能 【参与评论】【收藏此文】【打印文章】【网上投稿关闭窗口
上一编:第11章 真菌病
下一编:第二节 革兰阴性菌感染

栏目列表