第二节 体液的酸碱平衡
一、酸碱平衡的调节
人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。
（一）缓冲系统 体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H2CO3-BH2CO3）、磷酸盐（NaH2PO4-Na2HPO4）和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。
（二）肺的调节作用 体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO2或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。
（三）肾脏的调节作用 肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。
1．NaHCO3的再吸收 正常情况下，血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通过Na+与H+的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合成H2CO3，游离后（H+、HCO-3）产生H+与肾小管中的Na+交换。
2．排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H+与Na2HPO4的Na+交换产生NaH2PO4排出体外来完成。
3．生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨（NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替，与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。
4．离子交换和排泌 肾脏远曲小管同时排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交换，如K+排泌增加，H+的排泌就减少，反之如K+排泌减少，H+排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。
（四）离子交换 除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO-3和Cl-均透过细胞膜自由交换，当HC0-3进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时），Cl-即被置换而排出。当HCO-3从红细胞排出增多时，Cl-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO2至肺泡排出，多余的Cl-可通过肾脏排出。其他如Na+、K+、H+等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。
体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。
二、酸碱平衡紊乱
如果上述四组酸碱平衡调节均失效，就会发生酸碱平衡紊乱，临床上把这种紊乱分为四类，现分述于后。
（一）代谢性酸中毒
1．发生原因
（1）酮症：酮体是正常代谢的产物，产生后就会被氧化，血浓度在5～20mg/L以下。如果糖代谢发生障碍，无论是由于肝糖元合成不足或分解增加，导致糖元异生作用加强，首先出现脂肪分解加速，产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加，超过5mg%就出现酮尿。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。
（2）乳酸酸中毒：正常情况下，糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元，部分经三羧循环生成终产物CO2和H2O。正常血液乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O2，如休克、心脏停搏时，在无氧代谢的情况下，不能进行三羧循环，同时肝、肾功能受损，所以乳酸大量储积，可达10～35mmol/L以上，发生乳酸中毒。白血病时乳酸产生亦过多，而利用极少，乳酸血浓度可达12mmol/L以上。
（3）慢性肾功能衰竭：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO3、产生NH3等能力亦发生障碍，Na+、K+等阳离子大量随同固定酸排出体外，体内大量碱（BH2CO3）丢失，发生酸中毒。
（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。
2．诊断
（1）分析病史及临床表现：这在一般经验不足的情况下，尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种疾病。除原发病的表现以外，比较重要的是呼吸变化，起初常深而快，以后渐不规则，以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况和神志变化：迟钝、木僵、昏迷。
（2）化验：在排除呼吸性碱中毒的情况下，CO2结合力仍不失为一个可靠的指标，低于50vol%，可考虑有代谢性酸中毒。血气分析显示pH值<7.35,BE为负值，BB降低，AB与SB均减少。
3．治疗成人如CO2结合力在30vol%以上，呼吸情况无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液，就可以纠正。对较严重的病例，除积极治疗原发病外，可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。
（1）碳酸氢钠：作用迅速，疗效可靠。常用4%或5%的溶液，偶尔用8.4%溶液（当量溶液）。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%NaHCO3(2～4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果，再进一步调整测量。
（2）乳酸钠：须在有氧条件下，经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成CO2并转为HCO-3，才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧、肝功能损坏等就无效，反而不利。临床上用其当量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀释成1/6M的等渗液静滴。
（3）三羟甲基氨甲烷（THAM）：这是不含钠的缓冲剂，强于NaHCO32～3倍。反应公式：
临床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，为等渗液），用下列公式估计所需量：
| 正常25mmol/L-测得mmol/L×0.6×体重（kg） |
= |
所需THAM(ml) |
| 0.3 |
先输入所求得的量一半，然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2～3ml/kg体重。输入THAM时，要避免剂量过大，滴度过快，因为易引起呼吸抑制，降低血压，甚至诱发心室纤颤。THAM液不能溢出血管外，易致组织坏死，长时间用或选用静脉过细，易引起静脉炎或血栓形成。
（二）代谢性碱中毒
1．发生原因 较常见的如丢失胃液过多（幽门梗阻、高位肠梗阻）。由于Cl-丢失过多，[Cl-]降低，Na+和K+与HCO-3结合增多，因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒，例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K+，细胞外Na+、H+进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管细胞内缺K+，与H+交换的能力减弱，于是H+与Na+交换，使尿酸化，机体大量回收NaHCO3，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。
2．诊断 分析病史及临床表现（注意呼吸浅而慢，机体肌肉有小抽动，有时出现手足抽搐）虽甚重要，但亦应根据化验室测定pH、CO2结合力等来判定。一般讲，在除外呼吸性酸中毒的情况下，CO2结合力升高是诊断指标，但应进行血气分析：BB增加，BE负值，AB和SB均增加。
3．治疗 一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正，严重病例（血清pH>7.6,血清HCO-3>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮，需6～24h滴完。
（三）呼吸性酸中毒
1．发生原因 最常见的原因为肺呼出CO2发生障碍，如肺心病，由于呼吸道梗阻，体内CO2潴留，这种病人常同时存在缺氧。CO2潴留后，PCO2升高，H2CO3浓度加大，血pH降低.
2.诊断 病史是很重要的。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO2常升高，CO2结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即为代偿性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO2明显升高，达9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO2又抑制了呼吸中枢，因此，pH下降，到了失代偿的阶段。
3．治疗 除积极治疗外，应纠正酸中毒。初期可使用呼吸兴奋剂，目前用可拉明（尼可刹米）疗效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反应不佳，及早使用自动同步呼吸器作人工通氧，加大交换量后，“呼酸”可较快控制。
（四）呼吸性碱中毒
1．发生原因 临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度，均可导致呼吸性碱中毒。
2．诊断 根据病史和临床表现（呼吸常深长快速，有时短促不规则，手足搐搦、严重时可昏迷）一般在除外代谢性酸中毒的情况下，测得CO2结合力降低，可以初步得出结论。血气分析可知PCO2下降，pH升高，BB一般不变，AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上，血气分析之所以重要，最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒，不用血气分析，就无法了解这些复杂的情况。
3．治疗 对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予暗示疗法。
其他换气过度所致的病例，应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。
（蒋朱明）