第3章　呼吸生理

　　呼吸系统的功能主要是进行气体交换，就是从大气中摄入氧气并把代谢后产生的二氧化碳排出体外。呼吸在人体生命过程中是不可须臾停顿的。危重急症常会影响呼吸功能，处置和抢救急症患者时必须尽力维护患者的呼吸功能。本章对在诊治急症患者中可能涉及的呼吸生理作一概述。

　　从肺脏的解剖结构考虑，可将每个肺泡和它相应的毛细血管看作是最基本的肺的气体交换单位。在这里进行的氧和二氧化碳的交换是外呼吸，经体循环将氧携带至身体各部，在组织中细胞水平所进行的气体交换称为内呼吸。一般呼吸生理主要讨论的是外呼吸的各个环节，概括起来可分为通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四个方面。

第一节　通气

　　通气(ventilation)是指空气因自外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。

　　一、肺容积及其组成

　　吸气肌收缩产生足够的力使肺和胸壁扩张并克服气道内的阻力，空气才能从体外流向肺的气体交换单位。至于究竟有多少容积的气体流抵肺泡，则由肺实质、气道和胸壁的力学特性以及呼吸肌可能产生的收缩力所决定。呼吸系统内的气量反映进行外呼吸的空间，是通气和气体交换的基础。因此对肺容积的测定可提供患者呼吸功能最基本的资料。在疾病过程中，或手术前后作肺容积的动态观察可帮助对疾病病情的了解。

　　（一）潮气容积（VT） 每次吸入或呼出的气量为潮气容积。它受机体代谢率、运动量、情绪等因素的影响。静息状态时成人潮气容积约为500ml。

　　（二）肺总量（TLC）深吸气后肺充分扩张时的气量为肺总量。是肺活量与残气容积的和。

　　（三）肺活量（VC）深吸气达到肺总量，所能呼出的最大气量为肺活量。它是深吸气量和补呼气容积的和。VC和体表面积、性别、年龄、胸部结构及呼吸肌强度有关。又因职业、平时体力锻炼的影响，个体差异较大。对患者定期检查可反映肺组织病理生理变化，也可作为以后需对患者通气进行机械支持或由机械通气撤离的一项简单参考指标。

　　（四）深吸气量（IC）是平静呼气后能吸入的最大气量，也是潮气容积和补呼气容积的和。受吸气肌肌力、肺和胸壁弹性、气道阻力等影响。

　　（五）补呼吸容积（ERV）平静呼气后所能呼出的最大气量。体位和膈肌位置对补呼气容积影响较大。

　　（六）残气容积（RV）是深呼气后肺内残余的气量，也就是在肺总量状态呼出肺活量后的气量。临床上为排除体表面积对RV绝对值的影响，以残气量占肺总量（RV/TLC）百分数作为肺泡内气体滞留的一项指标。

　　（七）功能残气量（FRC）平静呼气后肺内存留的气量。是残气容积和补呼气容积的和。当肺处于FRC时，呼吸肌放松，肺与胸壁的弹性回力相平衡（见下节）。这部分气量起着稳定肺泡气分压力的作用。当FRC降低时，肺泡内氧和二氧化碳的浓度在呼气和吸气期将出现较大的波动，特别是在呼气时，肺泡内若无足够的残余气继续与肺循环血流进行气体交换，未经氧合的还原血将直接回入体循环，产生相当于右-左静动脉分流的效应。FRC过于增加时，吸入的新鲜气将被肺泡内残余气所稀释，肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高。因此FRC是反映机体通气状态的一项重要的指标。

　　除了RV和包括RV成分的气量即FRC和TLC外，其余肺容积成分都可以通过简单的肺量计法测得。RV则需依靠总体描计仪或惰性气体稀释法等方法测得。

　　肺容积各组成成分是肺通气静态的测量，是呼吸生理最基本的数据，概括如图3-1所示。北京协和医院内科呼吸组对120名各年龄组健康成人测定结果列于表3-1。

图3-1肺容量及其组成

表3-1 健康成人的肺容积(ml)

　　二、呼吸系统的力学特点

　　肺和胸壁都是弹性结构。呼吸收缩时产生力，肺和胸壁组织具有弹性回力，气流在气道内流动时产生阻力，肺和胸壁运动时都有一定的惯性。一般除了极度肥胖的个体，上述这些因素中惯性是可忽略不计。但弹性回力、气道内阻力等均具有力学的特点，研究和认识呼吸运动过程中，肺容量变化产生通气的经过必需熟悉呼吸系统的力学特点。

　　（一）呼吸系统的压力-容量曲线（图3-2）左侧的容积与压力曲线经常被用来解释肺脏（点线）、胸壁（虚线）和二者联合（实线）的力学特征。当胸腔内压力改变时，容积产生相应的变化。肺组织含有弹力硬蛋白、胶原蛋白，肺泡表面又覆盖着具有相当表面张力的活性物质。因此当肺被牵张时，自肺内部即产生了弹性回力。

　　胸壁（包括横膈）随呼吸运动时胸腔内压力变化也相应产生容积的变化。欲使胸腔容积缩小，必须施加一定量的力来对抗胸壁的抵抗力及其恢复到静息位置的弹性回力。欲使胸腔容积扩大，也必须施加以足够对抗胸壁回缩至静息位的弹性回力。

　　理论上固然可以把肺与胸壁分别考虑，实际上二者是协调同步动作的。肺扩张的容积和胸壁容积的改变是相应的，二者联合的容积-压力变化即为图3-2中实线所示。

图3-2 呼吸系统的压力-容积曲线与肺容量

　　当肺因弹性回力向内的力量和胸壁向外的力量相抗衡时，呼吸肌完全松弛，胸腔内净压力为0，此时即功能残气位，肺内的含气量即FRC。

　　吸气时，吸气肌收缩产生的力需与肺与胸壁扩张时向内的弹性回力相适应。当吸气肌收缩至肌纤维最短时，肌力就不足以使肺和胸壁再继续扩张，此时肺内的气量是肺总量TLC。

　　呼气时也相似，呼气肌收缩需与胸壁回缩的向外方向的弹性回力相抗衡。当呼气肌的收缩力不再能克服缩小胸部所需的力量时，肺内的气量就是残气量。老年人深呼吸至一定程度因胸腔内压使周围气道关闭，气体陷闭于肺内，此时虽然呼气肌在对抗胸壁弹性回力方面仍有余力，但因气道的内径及通畅程度限制了继续缩小胸部，因此，老年人的RV较年青人的要高。

　　当胸腔内有空气逸入，胸腔内的负压为零，肺脏的容积沿容积-压力曲线明显下降，几乎达零，临床上出现肺萎缩不张。

　　容积-压力曲线的斜率，即使胸腔压力有单位压力改变（△P）所需的容积变化，也就是△V/△P，在呼吸生理学中称之为顺应性（compliance）。在低肺容积时，于容积压力-压力曲线上可看到此时的斜率较陡，每增加0.098kPa(1cmH₂O)需扩张肺的容积较大，换言之就是低肺容积时肺的顺应性高。随肺容积增大，曲线变平，顺应性降低。

　　（二）顺应性上面已经介绍顺应性是单位压力改变时引起的容积改变。是反映呼吸系统力学特性的一项指标。根据经肺或经胸壁的压力改变所得的容积改变以肺顺应性（C_L）或胸壁顺应性（C_胸壁），因测试方法较复杂，受试者又需放置气囊食管导管，临床工作中不易普遍应用。以经胸廓压所测得的顺应性为总顺应性。三者间的关系可以1/C_总=1/C_L+1/C_胸壁表示。

　　在急诊危重患者中当经气管导管行机械通气时，于呼吸机行控制型通气，可较容易地测出总顺应性。通过对C_总的动态观察，可了解到肺内病变是否好转或恶化，故常用C_总来做为机械通气过程中的监测指标。

　　顺应性尚分为静态顺应型（C_st）和动态顺应性（C_dyn）两种，前者系指于呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的C，可反映肺组织的弹性。后者是在呼吸周期中，气道未阻断测得的C，除弹性回力外，尚受气道阻力的影响，总顺应性的正常值阈人为0.73～1.12L/kPa(0.072～0.110L/cmH₂O)。

　　生理情况下，顺应性除已如上述受肺容量的影响外，呼吸周期、肺泡表面张力和肺组织弹性都是主要的影响顺应性的因素。

　　疾病条件下、肺水肿、肺间质纤维化等由于肺弹性回力增强，肺顺应性明显降低；肺气肿则由于肺泡壁破坏，弹力组织减少，静态总顺应性下降（图3－3）。

图3-3不同肺顺应性的示意图

　　（三）气道阻力　产生一定气流流量所需要的压力差可以反映气道阻力（Raw）。可用以下公式表示：

　　气道阻力的单位是以kPa·L/s(cmH₂O·L/s)表示。测定方法较复杂，需要流速仪或体积描记仪等设备。多不包括在常规肺功能检查内。但当病人已经用呼吸机械通气时，若呼吸机中有监视流速的传感器，常可测得气道阻力，也是行呼吸监护的一项指标。

　　在病理情况下，如支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿患者，常表现有气道阻力的增加，故可通过R_aw了解病情的变化。而在使用呼吸机过程中若导管扭曲或痰液堵塞均可表现出气道阻力的增加。

　　三、动态条件下的肺通气

　　空气能够从外界流向肺泡，乃因肺廓和肺扩张时形成的肺泡和口腔间的压力差。压差又由肺与肺壁的弹性回力、气流阻力和呼吸系统惯性决定。每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值的反映的是肺通气的动态特点，也反映出影响肺通气机械力学特性的综合效应，在研究或讨论患者呼吸生理状态时经常要涉及的内容。

　　（一）分钟通气量（minute ventilation,V_E）是潮气容积和呼吸频率的乘积。静息状态下每分钟通气量约为6～10L。因性别、体表面积而异。当体力劳动或激烈运动时呼吸频率和潮气容积均相应增加可达100L/min。由于通气功能有极大的储备力，除非有严重的通气障碍，一般静息通气量不会显示异常。近代的人工通气机采用分钟通气量为预设置参数，较单设置潮气容积或频率更符合呼吸生理的要求，因而急诊医师应当熟悉患者在静息状态下满足生理代谢所需的分钟通气量。

　　（二）最大自主通气（MVV）单位时间内最大的呼吸量。过去也称之为最大通气量（MBC）。它是在单位时间内以最快速度和最大幅度所能呼出或吸入的气量。它是一项能反映肺通气动态功能的指标。进行MVV测定时，测试者在一定时间内（一般为15s）进行很剧烈的呼吸运动，在身体虚弱或严重心肺疾患的患者不宜进行。现也可由最大呼气流量-容积曲线推算求得。

　　（三）用力呼气量当受试者深吸气至肺总量位，用力呼气时所描绘的曲线称用力呼气曲线（图3-4）。据此曲线可获得第1秒用力呼气量（FEV₁）、第1秒用力呼气量与用力肺活量百分比（FEV₁/FVC）和最大呼气中期流速（MMFR）等多种数据。低于正常人的预计值的最可能的原因有肺弹性组织的丧失（如肺气肿）和支气管狭窄、气流阻力增加（如哮喘、慢性支气管炎）。

图3-4　用力呼气（FEV）曲线图

　　此项呼吸功能可由简单的肺量计测得，也是一项很常用的动态通气功能检查方法。

　　（四）流量-容积曲线（flow-volume curve）受试者静息状态呼吸数次后用力吸气至肺总量位，立即以最大努力、最快速度呼气达残气位，即可得一用力吸气与呼气流量-容积环。其横坐标为容积，纵坐标为气流流量。受试者一次用力呼气即可从F-V曲线上求得呼气峰流量（PEER），不同肺总量时最大呼气流量V_max50或V_max25，不但能反映大气道内的气流流量，也可了解不依赖用力的反映小气道（≤2mm直径气道）的功能状态，同时也可由之计算用力肺活量，用力呼气1秒率等。仪器设施不十分昂贵、复杂，能为一般医院所承受。因此，此项呼吸生理的测试迅速得以推广。急诊医学工作中，为对某些重症或手术患者病情演变的动态观察或进行术前评价时，F-V曲线可提供许多有用的呼吸生理学参考（图3-5）。

A.限制性通气功能障碍　　 B.阻塞性勇气功能障碍

图3-5　流速容量图

虚线为观察环，实线为正常图形

　　（五）肺泡通气量（alveolar ventilation,_A）在每分钟通气量中，有一部分气量是在没有气体交换的区域中往返的，只有分布在呼吸支气管及其以下区域的气量才能进行O₂和CO₂的交换，它们才是有效通气量，也就是肺泡通气量（_A）。它决定了血中CO₂分压的水平。

　　（六）死腔通气量（_D）分布在生理死腔中的通气量就是死腔通气量。生理死腔（physiologic dead space）为解剖死腔和肺泡死腔之和。解剖死腔是指自口腔、鼻咽、气道等无气体交换功能的空间，与年龄、性别、身高、体重等因素有关，约相当于2.2ml/kg体重。

　　肺泡死腔量则指的是该区域肺泡通气良好但相应的血流灌注不良，气体交换不能正常进行，实际上此部分仍为无效通气，即称为肺泡死腔量。正常生理情况下，肺泡死腔量很小，可以不计，于是生理死腔量等于解剖死腔量。在病理情况下，因血流灌注失常，肺泡死腔量可显著增高，但解剖死腔量一般变化不大，生理死腔量主要反映的是肺泡死腔量的变化。

　　生理死腔量V_D的测定依赖呼出气和动脉血的CO₂分压，根据是

　　V_D=生理死腔量，V_T=潮气容积，P_ECO₂=呼出气CO₂分压，P_aCO₂=动脉血CO₂分压。

　　北京协和医院测得正常V_D/V_T值为29.67±7.11%。_E、A、D这三个基本概念在呼吸生理学中有重要的地位。因为动脉血CO₂分压由肺泡通气量决定，即

PaCO2	=	K·	CO2
			E-D

　　CO₂为分钟CO₂产生量，一般改变不大。所以有效肺通气决定着气体交换，直接反映了呼吸功能障碍的程度。

　　现今新型的机械通气机均连接着呼出气中CO₂含量的测试元件，可通过电脑迅速报告有效肺通气的数值，即时反馈机械通气的效果，提供调整通气机的依据，自然也反映出经过综合治疗后患者肺内病变恢复的情况。

　　四、通气的肺内分布

　　人的肺总容量不过3～5L，但每日为了摄入O₂和呼出CO₂所必需的交换面积则高达70～80m²。唯有当肺脏被分隔为3亿左右的微小肺泡才能满足此要求。这样，吸入气必须经过20余代呼吸道分支才能抵达肺泡。

　　即使正常生理状况下，通气在肺内并非均匀分布。从残气位缓慢吸气时，虽然通气首先流向肺尖部，但肺尖部的通气量低于肺其他部位，较多吸入气流向基底。这种肺通气不均的原因是因为在胸腔不同位置胸腔内压（跨肺压）不同。当人站立或坐位时，肺尖部肺回缩力与地心引力（肺重量）共同作用，肺尖部跨肺压最负；肺底因肺重量本身抵消了弹性回力，跨肺压接近正值。也就是自肺尖向肺底跨肺压以0.025kPa/cm(0.25cmH₂O/cm)逐渐增加。因为区域性压力的差异，使不同区域肺泡处于压力-容积曲线的不同位置。当从低肺容量（残气位）（图3-6A）吸气时，肺尖部分已较肺底部肺泡扩张，虽然该处负压较高，但流入气量较肺底部少。继续吸气达功能残气位（图3-6B）时，上下各部肺泡均被充张，但因上部区域肺已离开压力-容积曲线最陡峭部分，充气气量将小于基底区域的肺组织。当吸气达到肺总量位（图3-6C），虽肺尖、肺底间压力仍存在不同，但因均已处于曲线平坦部分，容积变化就很小了。

图3-6胸腔内压对通气分布的影响

A.低肺容量；B.功能残气位；C.肺总量位。

　　造成吸入气分布不均除跨肺压差别外，气道阻力、局部肺顺应性都有影响。

　　关闭容积（closing volume）的测定是对肺通气分布不均的一有力证明。受试者或吸纯氧或吸混有标志气体（氮、或¹³³氙）的吸入到肺总量，然后缓缓均匀呼出至残气位，将氮气或标志气体浓度和肺容积记录制成图线（图3-7）。可见第一相因是气管支气管内气体，不混有氮气，第Ⅱ相为肺泡内气体开始排空，第Ⅲ相系肺内各区肺泡气均陆续排出，含氮或标志气均匀故曲线平坦，再继续呼气曲线突然出现一陡峭升高进入第Ⅳ相，这是由于肺基底部胸腔内压增高，小气道关闭，呼出气已非自基底部排出，肺尖部肺泡内含氮气浓度高于基底部，第Ⅳ期呼出气系由肺尖部排出故曲线出现转折。Ⅲ、Ⅳ相交界区域以下气量即为闭合气量及闭合总量（闭合气量与残气容积之和）。此项检查可用以了解小于2mm以下小气道的功能状态，为筛选小气道病变之用。临床日常工作中应用虽不十分普遍，但确能用以阐述通气分布不均的呼吸生理状态。

┃←关闭气量→┃　　 

图3-7正常人的关闭容量曲线

　　一旦肺组织发生病变，如肺气肿，或气道狭窄、堵塞时，气体分布不均的现象更为显著。

　　五、通气功能障碍

　　当疾病过程影响呼吸系统的正常生理功能时，可表现为通气功能障碍。通气分布不均固然是非常常见，但不方便直接测定，通过常规肺功能检查，一般均概括为限制性与阻塞性通气功能障碍，或表明为二者同时存在的混合性通气障碍。简单归纳于表3-2中。

表3-2通气功能障碍的表现

　　通过流量-容积曲线或闭合气量测定，可了解周围小气道的功能状态，但在急诊医学中涉及此方面内容较少，故从略。