6　无机盐（常量元素）

6.1　前言

无机盐是存在于体内和食物中的矿物质营养素，由有机物和无机物综合组成。人体已发现有20余种必需的无机盐，约占人体重量的4～5%。其中含量较多的（＞5g）为钙、磷、钾、钠、氯、镁、硫七种；每天膳食需要量都在100mg以上，称为常量元素。另外一些含量低微，随着近代分析技术的进步，利用原子吸收光谱、中子活化、等离子发身光谱等痕量的分析手段，发现了铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、硒、铬、镍、硅、氟、钒等元素也是人体必需的，每天膳食需要量为μg～mg称为微量元素。

无机盐在体内的分布极不均匀。例如钙和磷绝大部分在骨和牙等硬组织中，铁集中在红细胞，碘集中在甲状腺，钡集中在脂肪组织，钴集中在造血器官，锌集中在肌肉组织。

无机盐对组织和细胞的结构很重要，硬组织如骨骼和牙齿，大部分是由钙、磷和镁组成，而软组织含钾较多。体液中的无机盐离子调节细胞膜的通透性，控制水分，维持正常渗透压和酸碱平衡，帮助运输普通无素到全身，参与神经活动和肌肉收缩等。有些为无机或有机化合物以构成酶的辅基、激素、维生素、蛋白质和核酸的成分，或作为多种酶系统的激活剂，参与许多重要的重理功能。例如：保持心脏和大脑的活动，帮助抗体形成，对人体发挥有益的作用。

由于新陈代谢，每天都有一定数量的无机盐从各种途径排出体外，因而必腨通过膳食予以补充。无机盐的代谢可以通过分析血液、头发、尿液或组织中的浓度来判断。在人体内无机盐的作用相互关联。在合适的浓度范围有益于人和动植物的健康，缺乏或过多都能致病，而疾病又影响其代谢，往往增加其消耗量。在我国钙、铁和碘的缺乏较常见。硒、氟等随地球化学环境的不同，既有缺乏病如克山病和大骨节病、龊齿等，又有过多症如氟骨症和硒中毒。

在这章里讨论常量元素，现分述如下：

6.2　钙和磷

钙和磷是硬组织骨和牙的重要矿物成分。骨的钙/磷比几乎是恒定的，二者之一体内的含量显着变动时，另一个亦随之改变，因此钙和磷常一起考虑。

6.2.1　钙

（1）体内的分布　钙是人体最丰富的阳离子。人体含钙量出生期为28g，成熟期约为1000～ 1200g(20.7～24.8g·无脂肪组织^-1)，组成体重的1.5～2.0%。大约99%体钙集中在骨骼和牙齿内，其余分布在体液和软组织中。1g左右在细胞外液。

①骨钙：骨组织储藏了体钙的99%以上，因此骨能被誉为钙库。骨中的无机盐占骨重量的60～65%，其组成和物化性状随人体生理情况而变动。骨钙由非晶体磷酸钙和晶体羧磷灰石两个不同的成分组成。新骨的非晶体矿物质比陈骨的多，这可能由于在骨基质小泡内形成的骨矿物质起初是非晶体形态。骨骼逐渐成熟时，这种物质通过溶解和重晶等过程，最后转变成固相羧磷灰石[Ca₁₀(PO₄)₆9OH₂],呈六角形管状细结晶，平均〈500*250*100A。除了钙、磷等主要离子外，还含有大量的钠、镁、碳酸和柠檬酸离子。Na⁺和CO₃^2-可取代羧磷灰石晶格中的Ca²⁺或PO^3-₄，也能被吸附于晶格表面以取代Ca²⁺或掺入其水化壳中。

骨形成时释放出8H⁺/晶格。在骨矿化作用和羧磷灰石合成过程中，每沉积1g钙大约释放20mmolH⁼。因此骨不仅代表混合钙库的钙积储，而且也对电解质和缓冲液起储库作用。非结晶相中钙磷比为1：5，合成的羧磷灰石中钙磷比较低。随着生物学年龄的增加，非结晶相的相对浓度降低。

骨钙和循环不断进行缓慢的交换，每天可达250～1000mg。牙釉质的钙较为惰性。孕妊最初的三个月胚胎中没有钙的沉积，胎重0.5g时，钙浓度迅速上升，以后则渐渐增加，在孕妊最后的三个月，母体血循环中的甲状旁腺素（PTH）水平和肠钙吸收增加时，胚胎从母体获得20g钙。足月新生儿体钙总量大约为体重的1%。

骨转换率随年龄而变动。0～1岁婴儿的骨转换率为100%·年^-1。出生时骨骼重约为100g，周岁时则增加一倍，10岁前儿童骨生长时的钙积领储〈150mg·d^-1，随着年龄的增加，骨转换率下降10%。网状骨或小染骨中转换率较高。当成年骺闭合，骨的长度稳定后，骨转换率为2～4%·年^-1或700mg·d^-1.

骨钙的增积（accretion）过程，即骨的回收（resorption）和生成，使钙离开或进入骨质。在成年后，增积继续维持。积储180克钙/年供骨的维持需要，约为骨总量的18%。骨在相对稳定

状态时，骨生成等于骨回吸，骨质量无净变化。青年成人中，男子比女子的骨质量大。40～50岁以后，骨回吸为主，骨质量开始下降。女比男早。每年下降总质量的0.7%。这与钙的摄取量和饮食习惯的变化无关。妇女在停经前开始骨丢失。有些人在停经后加速。

骨钙和循环钙的交换似乎由骨形成离子交换的骨钙不到1%。血液、细胞外液和骨细胞外区的钙占总体钙的1%。两部分合起来成混合钙库。因为大部分骨钙不能迅速扩散以抵御低钙血症，因破费必然动员骨回收吸过程以维持钙的内环境稳定（内稳）。

骨的生长和回吸能维持骨的动态平衡。四类骨细胞——间叶细胞、破骨细胞、成骨细胞和骨细胞都参与，并受激素的控制。如PTH作用于破骨细胞和骨细胞以促进骨回吸。它的分泌同细胞外液浓度呈反相关。降钙素（CT）的作用与PTH的相反，要抑制破骨细胞活动，减少骨的回收。活性维生素D[1α25-(OH)₂d₃对骨的作用有双重性，一方面促使旧骨回吸，而另一方面又使新骨钙化，此外胰岛素、生长激素、甲状腺素、雄激素、雌激素、肾上腺皮质固醇和无机盐也有调节钙代谢平衡的作用。最近发现催乳激素也能使孕妊和哺乳大鼠的骨钙释放增加。

②血钙L：血液中的钙不及人体总钙量的0.1%。正常人血浆或血清的总钙浓度比较恒定，平均为2.5mol·L^-1（9～11mg·dl^-1或4.5～5.8mEq·L^-）¹；儿童稍高，常处于上限。随着年龄的增加，男子血清中钙，总蛋白和白蛋白平行地下降，而女子中的血清钙却增加，总蛋白则降低，但依旧比较稳定。从孕妊开始到三个月末，血浆总钙下降5～10%，7～8个月时最低，钙离子浓度无明显改变，所以总钙的降低可以解释为蛋白结合钙的下降。在孕妊九个月时血清白蛋白下降20～30%。

血浆和体液中的钙存在三种形式：蛋白结合钙、扩散性钙（与有机酸结合的）和离子钙。后两种常称为超滤部分的钙或非蛋白结合钙（图6-1）。由于血浆钙的区域化，总钙量不能反映钙水平，特别在酸中毒、碱中毒或血浆蛋白浓度异常的病人中。钙结合的血浆蛋白主要是白蛋白和球蛋白。前白蛋白部分与钙结合的亲和力最高，蛋白结合钙约81%结合在此部分，其余结合于球蛋白。脑脊液、细胞外液含蛋白质少，钙浓度约为1.25mmol·L^-1（5mg·dl^-1）是超滤的形式。一小部分扩散性钙是与重碳酸、柠檬酸、硫酸或磷酸构成的盐。血清钙中只有离子钙才起生理作用，正常值为1.14mmol·L^-1(0.94～1.33mmol·L^-1)。非扩散性钙可逐渐释放钙离子。

正常人血浆钙的状态

图6-1正常人血浆钙的状态

血浆PH的改变能影响血清钙离子的浓度，其关系可用下式表示。

[Ca²^＋][HPO₄^2-]HCO₃^-1/[H^＋]=常数

因此，不仅[H^＋]下降时可出现[Ca²^＋]降低的现象，而且当血清[HPO₄^2-]或[HCO^-3]增高时也引起钙浓度降低。当[Ca²^＋]降至35mg·L^-1时出现手足搐搦。

正常人血中钙、磷浓度之间存在一定关系。以mg·L^-1表示时，[Ca]*[P]=350～400。当＞400时则二者以骨盐形式沉积在骨组织；若〈350时，则将妨碍骨组织的钙化，甚至使骨盐再溶解，影响成骨作用，引起佝偻病或骨软化症。钙磷浓度所以能保持恒定主要受激素PTH、CT和1α，25-（OH）₂D₃的生物合成，PTH释放减少，CT释放增加，1α，25-（OH）₂D₃形成亦少，因而肠吸收钙少，钙磷沉积于骨，血钙降至正常（参看图6-2）。

控制血钙水平的因素

图6-2控制血钙水平的因素

（2）生理功用

①钙是构成骨骼和牙齿的主要成分，起支持和保护作用。混合钙库的钙维持细胞在正常生理状态，它与镁、钾、钠等离子保持一定的比例，使组织表现适当的应激性（excitability).

②促进体内某些酶的活动，许多参与细胞代谢与大分子合成和转变的酶，如腺苷酸环化酸、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶、酪氨酸羧化酶和色氨酸羧化酶等都受钙离子的调节。CAMP生成时，细胞外的Ca2＋进入细胞内，协同cAMP提高磷酸蛋白的活性，经负反馈机制抑制环化酶活性，提高磷酸二酯酶活性，使cAMP减少。钙与淀粉酶牢固地结合以激活其作用。

③钙与细胞膜：Ca2＋的最适水合半径能与细胞膜表面的各种阴离子亚部位结合，调节受体结合和离子通透性，起电荷载体作用。神经、肝、红细胞和心肌等的细胞膜上都有钙结合部位，当Ca²^＋从这些部位释放时，膜的结构和功能发生变化。钙调节细胞内信号的触发（trigger），改变细胞膜对钾、钠等阳离子的通透性。

④钙参与神经肌肉的活动，神经递质的释放、神经肌肉的兴奋、神经冲动的传导、激素的分泌、血液的凝固、细胞粘附、肌肉收缩等活动都需要钙。钙能解除失眠，调整心跳节律，降低毛血管的通透性，防止渗出，控制炎症与水肿，维持酸碱平衡。钙主动运输到线粒体参与氧化磷酸化。当血钙〈70mg·L-1时，神经肌肉的兴奋性升高，出现搐搦。

（3）吸收、排泄和储留

①吸收：钙在小肠的吸收分主动转运和扩散转运两部分，是钙摄入量的指数函数，也是主动转运和扩散转运的函数之和，净钙吸收率和肠钙浓度的关系以下式表示：

J_ms=J_max[CaL²⁺]/K+[CaL²⁺]+A[CaL²⁺]

J_ms:从肠腔到体液的总钙流（从粘膜到浆膜的钙流）

Jmax:最大主动转运钙流

[CaL2+]：肠腔钙浓度

KT：获得最大主动转运钙流时肠腔钙浓度的一半

A：扩散常数

主动转运过程（Jmax,双曲线函数）受肠腔内存在的膳食成分、体内钙和维生素D的营养状况、生理状况如生长、孕妇、哺乳、老年、性别等因素的影响，与钙结合蛋白和十二指肠的活动成正相关。扩散转运是肠腔CaL²⁺增加时，扩散转运较大。灌流实验表明：当[CaL²⁺]=2mmol时，空肠钙吸收率达高峰；＞2mmol时，主动转运的钙流在到饱和。进低钙膳后，小部钙浓度为0.3～2.0mmol,饮牛乳250ml，钙浓度上升到3～8mmol。正常人主动转运能吸收低钙膳摄入钙量的95%，高膳食的80%。一般从膳食摄取钙400～1200mg·d^-1。仅吸收20～30%。西方膳食钙吸收率较高，约为30～60%。

食物中的钙多数和膳食的其他成分形成络合物，胃酸增加它的溶解度，消化酶在适宜的PH时，使钙从络合物中释放出来，然后在偏酸性的十二指肠和近端空肠吸收。此处有钙结合蛋白，吸收钙最多。胆盐能增加钙的溶解度以促进吸收。

膳食成分影响钙的吸收和利用（表6-1）。

表6-1 膳食成分对钙吸收利用的影响

降低	增高	无影响
植酸盐	乳糖	磷
纤维	某些氨基酸	蛋白质
草酸盐	维生素D	维生素C
脂肪9脂肪泻时0		柠檬酸
乙醇		果胶

植物成分中的植酸盐、纤维素、糖醛酸、藻酸钠和草酸可降低钙的吸收，果胶和维生素C的影响很小。谷类含植物较多，以谷类为主的膳食应供给较多的钙。含草酸多的食物如菠菜，其钙难于吸收且影响其它食物钙的吸收，故选择供给的食物时，不仅考虑钙含量还应注意草酸含量（表6-2）

表6-2 几种常见蔬菜中钙和草酸的含量（mg/100g鲜菜）

蔬菜名称	钙	草酸	可利用钙的理论值
大蕹菜	224	691	-30
芋禾杆	40	298	092
厚皮菜	64	471	-142
苋菜	359	1，142	-143
圆叶菠菜	102	606	-165
折耳根	121	1，150	-384

近来，鼓励摄食纤维以降低结肠和高胆固醇血症的危险性，但纤维影响钙吸收。如果膳食中既有草酸又有纤维，则钙的吸收更低。维生素C能增加钙的吸收和排出，钙平衡不变，是否影响钙的利用率尚待研究。

膳食脂肪对健康人的钙吸收影响不大，但使脂肪吸收不良或患脂肪痢患者的钙吸收降低。钙能与脂肪酸形成皂钙，当脂肪酸碳链增长，不饱和度降低时，钙的利用率更低。中链脂肪酸能改善脂肪和钙的吸收。婴儿代乳粉、胃切除或胆汁性肝硬变患者的饮食中应用颇适宜。

膳食中补充磷2g·d^-1,共15天，钙平衡得到改善。摄取钙800～20000mg·d^-1时，改变磷的摄取量，对成人钙吸收不降低。低体重婴儿用钙磷比为0.56～2.4的配方膳喂养时，钙的吸收与磷的水平无关，只与钙的摄取量有关。以前认为钙与磷在肠道结合成正磷在肠道结合成正磷酸钙难溶于水，因而降低钙的吸收，所以强调膳食钙磷比例，现在看来并非如此，但仍应进一步研究。一般膳食中磷含量为钙量的2～4倍。

维生素D可促进小肠吸收钙（详见第五章）。乳糖在远端肠段吸收，增强钙的扩散转运，它被乳糖酶水解成葡萄糖和半乳糖改善钙吸收。婴儿摄食含乳糖的配方膳钙吸收率为60%，不含乳糖的钙吸收率只有36%。人们认为肠菌使乳糖发酵酸，降低肠腔PH，抑制细胞的有氧代谢，形成乳酸钙复合物而增加钙吸收率。其它糖如蔗糖、果糖也能增加钙吸收率。

蛋白质被消化成氨基酸，如赖、色、精、亮、组等氨基酸，与钙形成可溶性钙盐，促进钙吸收。碱剂、应激和卧床不动、食物在消化道中停留时间长，都使钙的吸收率低。

影响钙利用率的生理因素见表6-3。男子吸收钙优于女子。妇女接受雄激素时，钙吸收增加。随着年龄增加，钙吸收下降。60岁以上的老人钙吸收极差。进食钙300mg·d-1,连续4～8周，20岁青年比68岁老人空肠吸收钙多45%；若摄入2000mg·d^-1,则多35%以上（图6-3）。207名妇女每天摄取650mg钙，停经前钙平衡-200mg·d^-1,停经后-43mg·d^-1。绝经妇女雌激素分泌少，钙主动转运吸收降低，骨回吸增加，钙丢失容易引起骨质疏松。以雌激素治疗半年，钙吸收改善20%，血清1α25-（OH）₂D₃水平改善40%。儿童骨的生长发育旺盛，钙吸收率可达摄入量的75%，其中14%积储在体内。

表6-3 影响钙利用率的生理因素

增加	降低
维生素D过多	维生素C缺乏
钙缺乏	停经
磷缺乏	老年
孕妊
接受

钙摄取量对老年人和青年人钙吸收率的影响

图6-3 钙摄取量对老年人和青年人钙吸收率的影响 NS：无明显差别

许多疾病例如吸收不良综合症、肝硬化、慢性肾功能衰竭和糖尿病等，外科手术如部分胃切除等均降低钙的吸收。

②排泄：吸收的钙的大部分经肠粘膜上皮细胞的脱落和消化液的分泌排入肠道。除来自膳食的钙以外，小肠消化液有600mg，肠内总钙量约为1200mg/天，其中600mg重吸收（reabsorption）,900mg由粪排出，250mg由尿排出，20～350mg由汗排出，高温作业者汗多，钙在汗中的浓度增加，损失钙可高达1g·d^-1。接受期妇女乳中排出的钙约为150～300mg·d^-1。

粪钙包括未吸收摄入钙和分泌到胃肠道内源钙。每天进出体内的钙大致相等，处于平衡状态。即钙摄入量=粪钙+尿钙。男子内源钙平均为194±73mg·d^-1,其中不吸收者即内源粪钙，平均为130g·d^-1。粪钙对钙平衡的调节作用甚小，也不受蛋白质摄入量的影响。

钙吸收后进入细胞外液，与细胞内液、肾小球滤液和骨盐可交换部分的钙不断地进行交换，40～50次·24h^-1。正常膳食时，钙在尿中的排出量较为恒定，约为摄入量的20%左右。尿钙和摄入量呈指数关系，与肠吸收的钙正相关。因此，不管膳食摄入钙量变化多大，尿钙排出量的变化不大。它与蛋白质摄取量正相关，有昼夜节律，白天排出多，傍晚最少。

经肾小球滤出的钙，男子平均为10，000mg·24h^-1,其中99%在肾小管重吸收，仅排出100mg。当血清钙浓度〈75mg·L^-1的低钙状态时，钙完全肾小管重吸收。高钙血症时，尿钙增加，但很少〉500mg·d^-1。Ca²⁺和Na⁺同在近曲小管主动转运，钠调节游离子的排出。大部分钙在近曲小管、享利襻升支，其余在远端肾单位重吸收。肾脏不能控制体钙的清除，骨代谢病时骨质迅速破坏，肾无清除能力，因此出现高钙血症。PTH、苯噻嗪类利尿剂、低血钠、肾上腺皮质激素、PTH或维生素D过多、制酸剂、高蛋白镁膳、卧床等能使尿钙排出增加.

③储留:学龄前儿童分别供给钙339、555、704和904mg·d^-1，钙储留量分别为60、103、125和154mg·d^-1，储留量和供给时呈正相关。但是也有摄入量相差很大而储留量差不多的。可能机体对钙的需要不同而影响其储留。磷摄入过多对于钙的储留影响不大。

综上所述，膳食钙供给充足时，机体将根据需要来增减钙的吸收排泄和储留。PTH、CT和α25-（OH）₂D₃是调节钙代谢的重要激素，它们协同其它激素与磷，保持钙的内环境稳定。

（4）需要量　估计钙的需要量有两种方法：①测定各种年龄幼小动物和死亡婴儿体内内含钙总量，借此以估计在不同年龄阶段钙在体内的平均每日储留量，并考虑到钙的内源损耗，即可估计出人体钙的需要量；根据需要量再考虑膳食中钙的平均吸收率（20～30%），即可估计钙的供给量；②平衡法，常用于成年人，也可用于婴幼儿青少年孕妇和乳母，但对他（她）们应当要求达到适当的正钙平衡。

许多膳食调查的资料指出，我国人民钙摄入量偏低。1.5～6岁儿童的钙摄入量为0.16～0.30g，多数只有供给标准的20～50%，农民多数摄入0.4g，少数在到标准。老人（69岁～80岁）钙摄入量较少（230～260mg/·d^-1）。青少年（12～22岁）：0.40～0.85g。

尽管钙的摄入量很低，但从未见钙缺乏病的报道。欧美国家成人钙摄入量（mg·d^-1）为800～1000，印度和日本为300～400。秘鲁志愿受试者每天摄取钙100～200mg,仍能维持钙平衡。人对低钙摄入量有适应性，是依靠1α，25（OH）₂D₃调节肠对钙的吸收率而实现的。

钙的需要量与膳食蛋白质水平有关。当摄取钙500mg·d^-1时，蛋白质摄123g者的负钙平衡比46g者更甚。若摄入95g则必需800mg钙才能得到正钙达100mg以上，占总排出量的30%，供给量应增加。寒区阳光不足，皮肤形成维生素D₃少，钙吸收差，再加蔬菜水果不足，钙易缺乏，因此寒区居民钙的供给量应该提高。

足月婴儿含钙9.5g·kg^-1无脂体重，脂肪占体重的11%，体重若为3.25kg,钙量是9.5*3.25*(1-0.11)=27.5g,其中50%是在孕妊的最后一个月中积储的，约300mg·d^-1孕妇膳食中钙量在700～1200 mg·d^-1，不会损害生殖过程。

幼婴早期吸乳650ml，得钙200mg·d^-1，8个月时获350 mg·d^-1，估计维持需要量为3mg mg·kg体重^-1，利用率为30%，乳母需要1～2g钙才能保证供应哺乳和骨的代谢平衡。粮农组织（FAO）/世界卫生组织（WHO）专家组推荐孕妊期最后的三个月和授乳时钙的需要量为1200mgd ·¹.但是有许多妇女在钙摄入较低时也能适宜地哺乳。

早产婴儿大约需要90～120mg钙·kg体重^-1·d^-1，全奶粉100 g·kg体重^-1就可提供此量，足月婴儿平均重4kg，从母乳得钙235mg·d^-1，三个月的婴儿得钙300 mg·d^-1，足以满足骨的需要。配方膳喂养婴儿到1岁，使骨生长发育所需钙〈600mg·d^-1。1～10岁儿童在维生素D供应充足时，每天有800mg钙可以保证骨骼的正常生长。

青春期前儿童骨骼生长迅速，钙储留量最大，需要量可为成人的2～4倍。日本建议这时的需要量为1.0～1.5g·d^-1。

多数青年人和中年人摄取钙600～1000mg·d^-1，可获正钙平衡，但骨质疏松病人呈负钙平衡。长期每天分别摄取500和1500mg钙的两组，比较他们骨质疏松的发病率，未见有差别。但出现病状者与同年龄正常组比较，其钙的摄入量较低。

含动物蛋白和磷丰富的膳食，钙磷比值低，促进排出和PTH释放，使骨质量进行性地下降。固定老弱和相对不活动，骨的脱矿化作用增强。特殊的饮食习惯也可引起尿钙的排出增加而呈负钙平衡。上述情况钙的摄入量足够的。老年人食入钙少，阳光照射不足，容易缺乏维生素D，使钙吸不良，因此　正常人摄入钙10需要量要稍加提高。补充钙防止老年骨丢失，可预防骨质疏松和绝经妇女的病理性骨折。

00～2500 mg·d-1，并不发生高钙血症，而溃疡病人消耗大量乳和含碳酸钙的制酸剂，钙摄入多将引起钙血症且很快损坏肾功能。类肉瘤或肾石病人摄入钙800～1500mg·d-1，并补充维生素D，可以出现高钙血症。最近发现牙周病患有骨回吸，可能是骨折疏松前的情况。

中国营养学会推荐的钙供给量标准（mg·d-1）如下：从初生至10儿童，600；10～13岁，800；13～16岁，1200；16～19岁，1000，成年男女，600；孕妇，1500；乳母，2000。英国成年男女供给量标准为500，孕妇，乳母各1200mg。WHO的标准，成年男妇为0.4～0.5g,孕妇乳母为1.0～1.2g。

（5）食物含量乳及乳制品含钙丰富，吸收率高。水产品中小虾米皮含钙特多，其次是海带。干果豆和豆制口及绿叶蔬菜含钙亦不少。谷物、肉类和禽类含钙不多。骨粉含钙20%以上，吸收率约为70%。蛋壳粉含大量钙。膳食中补充骨粉或蛋壳粉可以改善钙的营养状况。一些食品中钙的含量见表6-4

正常人血浆磷的状态

图6-4 正常人血浆磷的状态

6.2.2　磷

磷在生理上和生化上是人体最必需无机盐之一，但在营养上对它很少注意。因为细胞中普遍存在磷。动植物都有磷。

（1）体内的分布成人体内含磷750±50g，11C～14g·kg-1无脂肪体重，约占体重的1%，矿物质总量的1/4。其中87.6%以羧磷灰石的的形式构成骨盐储存在骨骼和收牙齿中，10%与蛋白、脂肪、糖及其他有机物结合构成软组织。例如大脑含5g磷、肝含4g，其余分布于骨肌、皮肤、神经组织和其他组织及膜的成分中。软组织和细胞膜中的磷，多数是有机磷酸酯。骨中的磷为无机正磷酸盐，几乎都在矿物质相中。

生物体液中的磷酸盐形式，其浓度以磷表示。血浆中大部分磷是超滤的，能自由地通过肾小球膜，12%左右与蛋白质结合而不能通过膜（图6-4）。新生儿血浆含无机磷酸盐约为55mg·L-1。六个月的婴儿血磷在65 mg·L-1。15岁左右可达到人血磷水平。正常成年人的血浆中无机磷酸盐的浓度是25～44mg·L-1。男子可保持到30岁，以后随年龄的增长而逐渐降低；妇女在20～35岁就渐渐下降，40岁以后升高，可能与停经、雌激素减少及骨回吸程度有关。在同一个体中夏天高，也有一定的生理变化，波动可达10～20mg·L-1。主要因为磷酸盐在细胞内外液间的突然移动，并非净得失。已糖如葡萄糖，激素如胰、胰岛素胰高血糖或肾上腺素使糖代谢加强时，无机磷酸盐进入细胞形成各种磷酸酯而使血下降。急性呼吸性碱中毒膳食磷摄入低禁食或饥饿都导致血磷降低。酸中毒、组织分解代谢异常或在治疗新生物时细胞释放磷，出现血磷过高。血浆无机磷酸盐水平的变化有助于调节骨转换率。易变的磷库的储存量平均为1.2g，1天内的转换10次。各个器官的转换率不同，大脑最慢，红细胞最快。

表6-4 食品中钙和磷含量（mg·100g食物^-1）及比值

品名	钙	磷	钙/磷比
人乳	34	15	2.3/1
牛乳	120	93	1.3/1
乳酪	590	393	1.5/1
鸡蛋	55	210	1/3.8
鸡蛋黄	134	532	1/4
虾皮	2000	1005	2/1
黄豆	367	571	1/1.6
豆腐（南）	240	64	3.8/1
豆腐（北）	277	57	4.9/1
豆腐丝	284	291	1/1
芝麻酱	870	530	1.6/1
豌豆	84	400	1/4.8
蚕豆	61	560	1/9.2
花生仁（炒）	67	378	1/5.6
西瓜子	237	751	1/3.2
核桃仁（炒）	93	386	1/4.2
海带	1177	216	5.4/1
发菜	767	45	17/1
大白菜	61	37	1.6/1
小白菜	93	50	1.8/1
标准粉	38	268	1/7.1
标准米	8	164	1/20.5
瘦猪肉	11	177	1/16.1
瘦牛肉	16	168	1/38.8
瘦羊肉	15	233	1/11.2
鸡（肉及皮）	11	190	1/17.3
鲤鱼	25	175	1/7
鲫鱼	54	203	1/3.8
带鱼	24	160	1/6.7
大黄鱼	33	135	1/4.1
青鱼	25	171	1/6.8

血浆磷酸盐的调节不象血钙的调节那样易解释。因为血磷不仅与骨和细胞的无机磷酸盐而且与大量细胞代谢的有机磷化合物处在平衡中。肾对磷的内环境稳定有重要作用。血中钙和磷的相对稳定取决于机体和外环境的钙、磷交换，即吸收和排泄之间的相对平衡。PTH、CT和1α，25-（OH）₂D₃起调节作用。

（2）生理功用磷存在于人体每个细胞中，其量居无机盐的第二位。对骨骼生长、牙齿发育、肾功能和神经传导都不可缺少。钙和磷形成难溶性盐而使骨与牙结构坚固。磷酸盐与胶原纤维共价联结，起动骨的成核过程（nicleation）,在骨的回吸和矿化中起决定作用。骨形成时潴留2g钙需要1g磷，在形成有机磷时，每潴留17g氮需要1g磷。

磷是核酸、磷脂和某些酶的组成成分，促进生长维持和组织修复；有助于碳水化物脂肪和蛋白质的利用、调节糖原分解，参与能量代谢。2，3-二磷酸甘油酸能调节血红蛋白和氧的亲和力。有机磷酸盐如ADP、ATP、磷酸肌酸等具有储存和转移能量的作用，是细胞内化学能的主要来源。焦磷酸硫胺素、磷酸吡哆醛、辅酶Ⅰ和Ⅱ等能调节酶活力，促进B族维生素的功用。磷能刺激神经肌肉，使心脏和肌肉有规则地收缩。它帮助细胞分裂和增殖及核蛋白的合成，将遗传特征从上一代传至下一代。

磷脂是细胞膜的主要脂类组成成分，与膜的通透性有关。它促进脂肪和脂肪酸的分解，预防血中聚集太多的酸或碱，促进物质经细胞壁吸收，刺激激素的分泌，有益于神经和精神活动。

磷酸盐能调节维生素D的代谢，维持钙的内环境稳定。在体液的酸碱平衡中起缓冲作用。钙和磷的平衡有助于无机盐的利用。磷对细胞的生理功能极为重要。

（3）吸收和排泄

①吸收：从膳食摄入磷酸盐有70%在小肠内吸收，中段吸收最多。磷的吸收需要鸡肉和钙离子的同时存在及有足够的代谢能。肠中磷运输的机理与钙的不同，要有蛋白质及迅速转换的酶参与。磷吸收率为摄入量和食物来源的函数。摄入正常混合膳食时，吸收率约为60～７０％。牛奶喂状的婴儿肠中磷净吸收为65～75%，有乳喂养者则＞低磷膳时，吸收率最大可达到90%。谷类种子的磷为植酸形式的磷，人肠缺少乳糖酶，所以植酸利用率低。预先将谷粒浸泡在热水中或用酵母发面，可降低植酸磷的含量而增加无机磷酸盐的含量，从而提高磷的吸收率。若长期食用大量谷类食品，对植酸磷形成适应性，可不同程度地提高植酸磷的吸收率。

磷的吸收需要维生素D。维生素D缺乏时，血清中无机磷酸盐下降。佝偻病患者血钙往往正常而血磷含量较低。钙、镁、铁、铝等金属离子常与磷酸形成难溶性盐而影响磷的吸收。高脂肪食物或脂肪消化与吸收不良时，肠中磷的吸收增加。但这种不正常情况会减少钙的吸收，扰乱钙磷平衡。

调节肠吸收磷的机理尚未清楚，一般认为由肾操纵。变动摄入量和肾排磷量以控制磷平衡。

②排泄：从膳食摄入的磷，有部分未吸收的，和分泌到胃肠道的内源磷一起随粪排出。每天摄入1.0～1.5g磷的男子，内源粪磷为3mg·kg·d^-1。

磷主要经肾排泄。肾小球滤出的磷在肾小管重吸收。尿磷等于肾小球滤过的磷减去肾小管重吸收的磷。可以滤过的磷＞90%，其65～85%由肾小管重吸收。近曲小管的吸收能力最大。肾功能正常时，尿磷约为膳食摄入磷量的2/3。有昼夜变异受肾上腺控制，早晨尿磷/肌酐比值高，睡眠后低。这种昼夜节律与体力活动有关。

肾小管对磷的重吸收是限速过程，与年龄有关。成年有肾小管重吸收磷的能力最大为4～8mg/min。短期注射糖皮质激素，尿磷剧增，清除率和排出部分都增加，但滤过负荷不变。禁食、雌激素、PTH、甲状腺素、高血钙等均能降低肾小管重吸收磷，尿磷排出增加。含铝制酸剂能降低肠对磷酸盐的吸收，使粪磷增加而尿磷减少。血磷水平、酸碱平衡和糖原异生作用对细胞调节磷酸盐的排泄都有影响。维生素D增加肾小管的重吸收磷，减少尿磷的排泄。

4）需要量正常膳食可供给1g磷/天。我国膳食以谷类为主，磷偏高。美国规定磷的需要量如下：1岁以上男女的钙/磷比为1：1，1岁以下钙/磷比为1.5:1。日本1979年规定1岁以上男女钙/磷比为1：1，不满1岁者1：0.9，比美国的标准高。维持平衡时的需要量（mg·d^-1）随年龄而下降，Sherman提出520～1200，男子为870，女子为800。它取决于蛋白质的需要量。磷的生理需要量为12.3mg·kg^-1·d^-1。儿童、孕妇和乳母磷的供给量应与钙相同。钙/磷比在2：1～1：2算适宜范围。

磷的储留与钙和磷的摄取量有关。当钙摄取量超过940mg·d^-1时，增加膳食磷摄取量可使磷的储留量增加。钙摄取量低时则磷储留量亦低。

（5）缺乏或过多膳食磷较为充裕，很少见磷缺乏病。但若长期应用不吸收的制酸剂，则能损害磷的吸收。长期输注含磷低的肠外营养液或长期禁食均能相起磷的缺乏。磷缺乏时精神混乱、颅神经麻痹、运输失调、肌无力、甲状旁腺功能减退、厌食、关节僵硬、血像异常、尿钙增高。嗜酒者约有15%发生低磷血症。补充含磷多的食物可以纠正，也可用药物治疗。

近年来聚磷酸盐、偏磷酸等广泛用为食品添加剂，可引起磷摄入过多。肾小球滤过率〈20ml/min的肾功能不全病人可出现高磷血症，甲状旁腺功能低下和假甲状旁腺功能低下等内分泌疾病也可出现高磷血症。用磷酸盐治疗低磷血症时，若使用过量，也能引起高磷血症。其表现是：神经兴奋、手足搐搦和惊厥。治疗办法是在膳食中加入氢氧化铝或碳酸钙，减少肠磷的吸收，使血磷浓度正常。

6）食物含量人乳含磷为150～175mg·L^-1,约3.3mg·100kJ·g^-1蛋白质。钙/磷比为2：1。牛乳含磷100mg/L，或20mg·100kJ^-1、30mg·g^-1蛋白质。人乳含量可满足正常婴儿生长的需要。早产婴儿生长迅速，有乳不能满足其骨矿化的需要。磷不足是佝偻病的一个致病因素。牛乳含磷高，喂养新儿后，往往因磷摄入过多，新生儿的甲状旁腺功能未完善，不能分泌PTH以调节磷平衡，可引起血钙降低，生后第一周就可发生搐搦。在牛乳中加入乳酸钙，可以减少磷的吸收，防止低钙血症。等到婴儿的甲状旁腺发育完善，功能健全，能维持钙磷代谢平衡时，可以停止钙盐的补给。

食物中肉、鱼、牛乳、乳酪、豆类和硬壳果等含磷较多。一些食物的磷含量见表6.4。

6.3　镁

镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的镁缺乏病，认识镁是人类生存不可缺少的元素。镁在人类生理活动、病理失衡和临床治疗中都占有重要地位。近来引起广泛注意，处在研究活跃的领域中。

6.3.1　体内的分布

成人体内镁总量约为20～28g或43mg·kg^-1。其中55%在骨骼中，27%在软组织。肌肉、心、胰和肝含镁量相似，约为200mg·kg^-1湿重。1%左右在细胞外液。红细胞含镁2.15～3.1mmol·L^-1。血清镁含量（mmol·L^-1）：北方儿童0.80～1.13，南方儿童0.75～1.1，成人1.2～1.45，脑脊液1.25,汗（热环境中）0.3。血浆中镁有离子型、复合型和蛋白结合型三种形式：比例为55：13：32。红细胞中的镁有70%与蛋白质及核酸结合，不能反映血清镁的变化。白细胞含镁3.0～6.1mmol·10^-1白细胞。用放射性镁²⁸Mg示踪试验指出体内可交换镁（镁代谢库）占全身总镁量的15%，大约5g。

6.3.2　生理功用

镁的生理作用广泛并重要，分述如下：

（1）镁是酶的激活剂镁激活多种酶活多酶如已糖激酶、钠-钾-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等，参与体内许多重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪和碳水化物的代谢，氧化磷酸生命线作用、离子转运、神经冲动的产生和传递、肌肉收缩等。B族维生素、维生素C和E的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。

（2）镁与骨　镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时，甲状旁腺功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液中时，可使骨吸收降低。

（3）镁对心血管的影响　镁主要作用于周围血管系统引起血管扩张，小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感，与体温调节有关。较大剂量则可降低血压，在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突然收缩。

镁是肌细胞膜上Na^＋-K^＋-ATP-酶必需的辅助因子，Mg²^＋与磷酸盐合成Mg²^＋-ATP为激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解ATP，使肌凝蛋白胶体超沉淀和凝固，又参与肌浆网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。

在缺氧情况下，心肌中镁很快丢失，心肌纤维坏死，而摄入镁盐后可使逆转。死于心肌梗塞者心肌镁含量减低，而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高，心脏病猝死率低。

Mg2＋抑制房室和室内传导，并降低心肌应激性，对低镁或钾及其它原因引起的过速性心律情况下，当血浆水平增加时可抑制PTH分泌，血浆镁水平下降时，则可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼，肾脏和肠道转移至血中，但其量甚微。当镁水平极度下降时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后该腺体的功能即可恢复。

甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡，甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者必须补给镁盐。

（5）胃肠道作用　低张硫酸镁溶液经十二指肠时，可使奥狄括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促进胆囊易于排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动，有解痉作用，并能对抗毒扁豆碱的作用。

（6）钙对镁的拮抗　镁与钙使神经肌肉兴奋或抑制的作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性增高；反之，则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心脏和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的传导阻滞，可被钙对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯化钙可以迅速苏醒，所以镁中毒后以钙解毒。镁和钙对细胞渗透压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低镁血症的毒性作用，常可由于摄入含钙食物而加重。

（7）镁与钾镁能兴奋细胞膜上的钠钾ATP酶，使细胞外钾向细胞内移动，增加注入。镁能降低钾离子的通透性，减少细胞失钾。镁缺乏时，钠泵活动被抑制，细胞内钾外导致细胞内低钾。

6.3.3　吸收和排泄

（1）吸收镁摄入后主要由小肠吸收，吸收率一般约为摄入的30%。硫酸镁灌肠发生高镁血症时结肠也能吸收，大肠很少或不吸收。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切有关，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低（表6-5）。水对镁的吸收起极大作用。镁主动运输通过肠壁，其途径与钙相同。摄入量高时，二者在肠道竞争吸收，相互干扰。膳食磷酸盐和乳糖的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。氨基酸增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁吸收。膳食纤维降低镁的吸收，使血清、骨及肾的镁水平低。空肠中镁的吸收信赖于活性维生素D。

表6-5　镁摄入量与吸收率的关系

摄入量（mmol·d^-1）	吸收率（%）
23.5	23.7
10	44.3
0.95	75.8

(2)排泄健康成人食物供应镁约200mg·d^-1，大量从胆汁、胰液分泌到肠道，其中60～70%随粪便排出，少量保留在新生组织，有些在汗或脱落的皮肤中丢失，其余从尿排出。肾是排镁的主要器官，每天排出约50～120mg（约占1/3～1/2摄入量）。正常情况下，分泌的镁大多被肾小重吸收，最大可达0.6mmol·kg-1·min-1。吸收和排泄平衡时，摄入量的变动并不影响镁的内环境稳定。肾控制镁，肾阈的高低决定于血清镁的水平。

肾中镁运输的位置在享利襻升支。PTH和cAMP促进镁的运输。跨上皮细胞正电压驱动此处镁的净吸收。镁的重吸收主要也在髓襻升支，小部分在近曲小管进行。当摄入镁过少，血镁水平稍低于正常时，刺激甲状旁腺分泌PTH，增加小管重吸收滤过的镁，降低尿镁排出，甚至不排泄。当摄入镁过多，血镁浓度较高时，肾滤过的镁量大，小管重吸收不尽，余额分泌入尿，尿镁增高。

激素能影响镁代谢，PTH动员骨盐使血清镁增加，尿镁降低。中等剂量的PTH对正常人的血镁水平影响不大，但对甲状旁腺功能低下者的镁排出量有影响，起初使尿镁降低，接着使镁和钙的排泄增加。

甲状腺素过多可引起血清镁水平降低，尿镁增加，镁呈负平衡。CT增加享利襻内镁的重吸收，使尿镁降低。醛固酮、速尿、利尿酸、汞剂等增加镁排泄。三氨喋啶促进镁和钾的储留。抗维生素D低磷佝偻病患者约有半数出现血清镁水平降低。

6.3.4　缺乏或过多

食物镁充裕，且肾脏有良好的保镁功能，所以，因食入不足而镁者罕见。镁缺乏多数由疾病引起镁代谢紊乱所致。但最近发现克山病患者有低镁血症，所以镁缺乏可能是克山病病因之一。

（1）镁缺乏病

①病因：临床所见镁缺乏的原因有：A摄入不足——镁丢失过多，长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注无镁的肠外营养液等；B吸收不良-广泛小肠切除、吸收不良综合征、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰腺炎。由于镁和脂肪酸形成镁皂而沉淀，可以相起缺镁；C排泄过多——肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲状腺机制亢进，甲状旁腺机能亢进、高钙药物如洋地黄、利尿剂庆大霉素、皮质素、促肾上腺皮质激素等使镁大量从尿排出；D透析失镁——尿毒症等疾病时，使用大量无镁透析液进行各种透析疗法，容易发生低镁血症；E其他原因——酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低钾血症引起的低镁血症，发生率较高，是低钾血症难以纠正的一个原因。

②症状：动物缺乏镁时表现食量减少、生长停滞、掉毛、皮肤损害、虚弱、水肿、血清镁水平低、神经肌肉过度兴奋、心跳无节律、器官钙化及退行性变性。当突然受到扰乱时发生阵挛、惊厥，严重时可死亡。

镁缺乏的临床表现以神经系统和心血管为主。A神经系统——常见肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时出现谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等。有时划蹁反应阳性；B心血管系统——常见心动过速、有时出现房早、室早、室上速、室速、室颤等心律失常，半数有血压升高，在手足搐搦发作时更为明显。四肢厥冷而呈青紫色，自觉麻痛。心电图呈心速及室早较为多见。

③诊断：分析病史与病因，结合临床表现与检查，如果血镁浓度〈0.75mmol·L-1,24h尿镁排出量〈1.5mmol（即36mg），饱和镁试验16h的排镁量〈4mmol，即可确诊。④治疗：肠外补镁，用10%硫酸镁试验120ml，加入葡萄糖1000ml，缓慢静滴4～6h，两天后改为10%MgSO410ml，肌内注射，1日2次。肾功能不全者禁忌。治疗中必须监护，勿使血镁过高，并纠正其他电解质紊乱。

（2）镁过多症

①病因：在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般易发生镁过多症。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血脑病，平常亦不至于发生镁中毒。肾功能不全者，尤其是尿少者，接受镁剂治疗时，容易发生镁中毒。糖尿病酮病的早期，由于脱水，镁从细胞内溢出到细胞外，血镁常升高。肾腺皮质功能不全、粘液性水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等血镁升高。孕妇用镁剂治疗时，可由于婴儿血镁的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服镁盐也可引起高血镁，尤其是在脱水或伴有肾功能不全者中更为多见。

②症状：血清镁在1.5～2.5mmol·L^-1,则发生恶心、呕吐、周围血管扩张、血压下降、发热和口渴。当增高到2.5～3.5mmol·L^-1，则出现啫睡、肌无力、膝腱反射减弱，肌麻痹，有类似箭毒所造成的现象。可以新斯的明拮抗。当血镁增到5mmol·L^-1时，深腱反射消失，心电P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。血镁继续升高时，可出现血压下降、呼吸减慢、心动过缓、体温降低，四肢软瘫，呼吸肌麻痹，甚至舒张期停搏死亡。这时血镁很高，但血钙往往是偏低的。

③治疗：尽量改善肾功能，纠正脱水，以利镁的排出。对急性中毒病人及早静脉注射葡萄糖酸钙（10%溶液10～20ml），以钙拮抗镁。严重病例可用透析疗法，呼吸衰竭者应采用人工呼吸。

6.3.5　需要量

Seeling提出镁需要量至少6mg·kg^-1·d^-1,若摄入10mg·kg^-1·d^-1可获正平衡。钙、蛋白质和酒可的抑制镁储留，提高需要量。调查某地农民膳食，谷类食物占50%以上，镁摄取量为624～644mg/d，镁是充裕的。我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定（mg/d）：1岁以内婴儿为40～70，1～2岁为100，2～3岁150，3～6岁200，6～10岁250。成年男子350，女子300，苏联、意大利、捷克、波兰为400；西德为260；加拿大男子为300，女子为250。

镁主要存在于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、大麦、豆类和小麦含镁丰富，动物内脏含镁亦多。

6.4　钠

钠是食盐的成分。从细胞分裂开始，钠就参与细胞的生理过程。氯化钠是人体最基本的电解质。对肾脏功能有影响，缺乏或过多则引起许多疾病。

6.4.1　体内的分布

人体钠的含量差别颇大，约为2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg体重，占体重的0.15%。其中44～50%在细胞外液，9～10%在细胞内液，40～47%在骨骼中。

体钠可分成两部分；①可交换钠，35.4～48.9mmlo·kg^-1体重，占总体钠的70～75%，称为钠库。当人体缺钠时，它补充到细胞外液；②不可交换钠，15.2～16.3mmol·kg^-1体重。骨骼中钠的88%沉积于羧磷灰石晶格中，不易与细胞外液交流动用，仅小部分在晶体表面，血钠降低时从骨库中转移到血浆中，在临床上无何重要性。

血清钠离子浓度（mmol·L^-1）为138～145，红细胞中为9.61±0.85，白细胞中为34.4，血小板中为37.8。

6.4.2　生理功用

（1）钠与水　钠主要存在于细胞外液，构成细胞外液的渗透压，与水的关系密切，体内水的量随钠量而变，钠多则水量增加，钠少则减少。体内钠量的调节对的内环境稳定起核心作用。

（2）钠泵在体内起多方面作用的钠-钾-ATP酶，驱动钠钾离子主动运转，维持Na+、K+浓差梯度，称为钠泵。其活动依赖钠钾离子。钠离子从细胞内主动排出，有利于维持细胞内外液的渗透压平衡，阻止易脆的细胞膜破坏。钠钾浓差梯度的维持与神经冲动的传导、细胞的电生理、膜的通透性和电位差、肾小管重吸收、肠吸收营养素以及其他功能有关。因此，钠对ATP的生成和利用，对肌肉运动、心血管功能及能量代谢都有影响，钠不足时ATP的生成和利用减少，能量的生成和利用较差，膜极化延迟或紊乱，以至于神经肌肉传导迟钝。临床表现为肌无力、神志模糊甚至昏迷，出现心血管功能受抑制的症状。糖的代谢和氧的利用必需有钠参加。

（3）其它钠在肾小管中重吸收，与H+离子交换，清除体内的二氧化碳，保持体液的酸碱度恒定，维持PH及碳酸氢盐浓度正常。

在远曲小管和收集管内的钠的泵能促进钠的主动吸收，引起氯的被动重吸收，有利于胃酸的形成，帮助消化。

钠调节细胞外液容量，维持血压，细胞外液钠浓度的细小而持续的变化对血压就有很大的影响。钠（食盐）与高血压的关系是当今全世界瞩目的研究题，取得很大进展。

6.4.3　钠的代谢

成人钠的适宜需要量约为10～60mmol·d^-1（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情况下，肾脏根据机体情况，排钠量可多至1000或少至1mmol·d-1。钠的肾阈为110～130mmol·L-1。小部分钠可随汗排出，也有少量随粪便排出。

一个人对盐量的要求（所谓盐食欲）与体内盐含量的关系并不一致，不体内缺钠时主动要求吃含盐较多的膳食；可是喜欢吃含盐较多的膳食者却不一定缺盐，而是由于习惯的原因。然而动物的盐食欲却是体内缺钠的表现。盐食欲对调节动物体内盐平衡起重作用。人体钠平衡的调节主要依靠肾脏控制钠的排出量及激调节来实现。

（1）肾内因素肾脏保钠能力较强，能根据体内钠含量的多少调节尿中排钠量。它通过肾小球的滤过率（GFR）、肾小管的重吸收、远曲小管的离子交换作用以及激素的分泌来调节钠的排泄量，以保持钠平衡。正常成人GFR约为125ml/min，每天滤出液的体积约为180L，其中钠离子约为24，000mmol(552g)，为体钠总量的8倍及每天平均摄入量的250倍，其中99.5%由肾小管主动重吸收，其余从尿排出。正常人吃普通膳时，尿中排出钠约为100～200mmol·24h-1，滤过的钠有65%在近曲小管、10%在远曲小管和收集管主动重吸收，偶联K+和H+的分泌以维持电平衡，以K+-Na+交换来保留体内的钠。肾小管重吸收的钠，其量的增减对钠平衡的影响比GFR增减的影响大。因为滤过的钠有99.5%在小管重吸收。影响肾小管重吸收钠有两个激素：①醛固酮-它是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，是盐皮质激素中作用最强的一种，其主要作用是促进肾远曲小管和收集管上皮细胞分泌H=，排出钾，重吸收钠，重吸收的钠占滤过钠量的5%，是肾排出钠的可调节量。醛固酮的分泌主要受有效循环血容量、血K=和Na+降低时，醛固酮分泌增加，反之，当血浆中的血管紧张肽原转变为血管紧张肽Ⅰ（AⅠ），AⅠ经转化酶的作用变成血管紧张肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促进醛固酮的分泌.当血浆K+和Na=降低时,醛固酮分泌增加,反之,当血浆K+降低或血浆Na+升高时,醛固酮分泌减少.醛固醇促进钠泵运转,使K+或H=的排出增加，钠的排出降低，从而保留钠；②排钠激素——它是肾内的一种肽多肽，抑制肾小管重吸收钠。当细胞外液量增加时，排钠激素分泌增钦降低近端肾单位对钠的重吸收,使钠排出多.相反,当细胞外液量减少时,排钠激素产生少,钠排出减少.排钠激素的作用部位可能在升支粗段/远曲小管,也可能在收集管。

体钠的含量决定于肾排钠量。排钠的机理有三：①肾小球滤过的钠影响致密斑。改变肾素-血管紧张肽-醛固酮（R-A-A）系统的活性水平；②血浆钠直接作用于肾上腺皮质球状带，使醛固醇的分泌改变，血钠高抑制醛固酮分泌，尿钠排出多；③钠作用于脑室内的钠的敏感的感受器。

（2）肾外因素脑脊液中的Na+浓度升高时，尿钠排出多。将高渗氯化钠液灌入动物颈静脉，尿钠排量也增加。因此认为中枢神经有神经有调节排泄的机制。提高血脑室内Na+的浓度，能引起尿钠增加和动脉血压升高，若给降压药则阻断这些反应，看来似乎与交感神经中枢的兴奋有关。有人认为脑室内钠浓度降低时，对钠敏感的感受器的活性减弱，尿钠减少，血浆和尿中肾素分泌减少；当钠离子浓度降低时，对钠敏感的感受器受器，引起尿钠增多，血浆和尿中肾素分泌减少；当钠离子浓度降低时，对钠敏感的受器的活性减弱，尿钠减少，血浆和尿中肾素增多；当脑脊液中Na=浓度下降时，血浆肾素活性升高。这表明脑脊液中Na+浓度升高时，对R-A-A系统有一定程度的抑制作用。

向脑室内注射小剂量AⅡ，可引起动脉血压升高和尿钠增多。此作用有赖于脑脊液中的Na+浓度。如把AⅡ与高渗氯化钠溶液同时注射到脑室内，明显增加肾脏排出钠和升高动脉血压。向下丘脑后区朝后延伸到第四脑室周围灌注含Na+人工脑脊液，尿排钠增多。所以，调节排钠和升压效应的脑内钠感受器位于此处。

6.4.4　缺乏或过多

（1）钠缺乏膳食的钠充足，不至于引起缺乏病。钠缺乏多由疾病引起。当血浆钠水平〈135mmol·L^-1时称为高钠血症。①钠缺乏的原因有：A呕吐、腹泻、瘘管、引流使消化液损失；B大量出汗多饮水，或医源性摄入过多；C慢性肾上腺皮质机能减退；D急性或惭性肾功能衰竭伴有肾小管钠和水的重吸收机能低下；E腹腔透析治疗、或反复大量放腹水；F烧伤、严重感染、大面积创作大手术后、糖尿病酮症酸中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等；G用利尿剂如氯噻嗪类、利尿酸、速尿等治疗。②症状——早期不明显，血钠过低时，渗压降低、细胞肿胀。缺0.5gNaCl·kg^-1体重时，患者疲倦、眩晕、直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g·kg^-1时，出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下和、肌肉痉挛作痛，反射消失；缺1.25g·kg^-1时，出现淡漠无情、木僵、昏迷、周围循环衰竭。严重时休克及急性肾功能衰竭而死亡。

(2）钠过多正常人摄入钠过多并不蓄积，但疾病影响肾功能时容易发生钠过多。当血浆钠＞150mmol·L^-1时称为高钠血症。心源性水肿、肝硬化腹水期、肾病综合征、肾上腺皮质机能亢进、某些脑部病变如蛛网膜下腔出血、脑瘤等都能出现高钠血症。临床症状除原有症状外，以水肿为主，体重增加、血容量增大、血压偏高、脉搏增大、心音增强。

钠的缺乏或过多不仅取决于钠的浓度，而且还取决于血浆及细胞外液容量，必须根据病史及体检，决定治疗办法。

正常人每天摄入35～40g食盐可引起急性中毒，出现水肿。意外盐中毒发生高钠血症的死亡率为43%。水量为盐量的函数，每天潴留20mmol钠，每周可增加1L细胞外液。膳食盐过多可使血压上升，血浆胆固醇水平升高，脂肪清除率降低，小血管脂质沉着，胃酸分泌受抑制，腹膜透性改变，胃粘膜上皮细胞破裂。长期进食过量盐，还可引起其他病理损害，例如视网膜病变等。

(3）钠（氯化钠）和高血压我国南北方高血压患病率显著不同，可能与食盐摄往上量不同有关。拉萨藏族高血压患病率高达19%。湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者较多。一生摄取低盐（钠＜50mmol·d-1）膳食的人群，几乎不发生高血压病。四川凉山彝族高血压患病率最低（0.34）。全国“盐与高血压”研究的协作组在12个省市14个地区对2277人研究的结果指出：我国膳食钠偏高，钾偏低，Na+/K比值高，从尿钠、钾和Na+/K+比值看来，对血压确实有影响。限制每人每天进盐量不超过5g的限盐膳食，可使高血压病人的血压下降1.33kPa。（10mmHg）建议限制钠与增加钾的摄入量以作为一项预防措施。

进食高盐膳者并非都患高血压，因此认为盐升压可能有遗传因素存在。研究发现高血压病人红细胞内外钠差降低，血管平滑肌细胞膜电解质输送异常。这是对盐升压敏感的遗传标志。我国人民习惯摄盐量颇大，由于高钠和高血容量。继发抑制R-A-A系统，因此原发性高血压病人的肾素活性和AⅡ浓度均较正常人为低。在正常血压范围，内血压和钠排量呈正相关，与血浆肾素活性AⅡ无相关。血浆醛固醇水平随血压升高而增加，原发性高血压早期血管平滑肌对AⅡ的敏度增加，后期血管结构改变，肾血流量渐渐降低，GFR不变，但滤过部分增高，肾最大浓缩能力不变。这些血液动力学的变化主要在维持GFR恒定。在轻度和中度高血压病人中，钠摄入量对血压似乎没有决定性的影响，但钠摄入量对正常血压组确实能影响一部分人的血压。

我国高血压患病率一般在3～9%。正常人尿排钠为182～412mmol·24h^-1，相当于10.9～24.2gNaCl·d^-1。体力劳动者比脑力劳动者排出较多的钠和钙。在临界高血压病人中，尿钠排出量与正常血压者一样。尿钠排出量与血压呈正相关，可以反映钠摄入量。人体可交换钠与动脉压呈正相关。老年人中最为显著。动脉压升高的个体有死亡出现较早的趋势。出现血压升高的年龄越年轻，预期寿命愈短。冠心病患者舒张压达14kPa（105mmHg）者的危险性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl摄取量，增加膳食钾摄取量，对防治高血压大希望。

6.5　氯

氯是人体必需的一种元素，在自然界中氯总是氯化物的形式存在，最普通的形式是食盐。

6.5.1　体内的分布

成人的体内氯的含量平均为33mmol·kg^-1体重，总量约有82～100g，主要以氯离子形式与钠或钾化合存在。氯的化合物很多，如氯化钠主要存在于细胞外液、氯化钾主要存在于细胞内液。少量氯离子松散地结合于结缔组织，是可交换氯。骨中也有少量的氯存在。脑脊液中含氯比较丰富。显性出汗时，汗液中氯化钠含量约为0.2%。

6.5.2　生理功用

（1）维持细胞外液的容量和渗透压氯离子是细胞外最多的阴离子，与钠离子一起，占维持渗透压的总离子数的80%左右，能调节细胞外液容量和维持渗透压。近年来临床应用“阴离子隙”（Anion Gap）来衡量水盐代谢情况，以血浆氯离子浓度来计算“阴离子隙”，藉此判断病情，采取治疗办法。；“阴离子隙”为负值时可危及生命。

（2）维持体液的酸碱平衡　Schwaltz及其同事的报告，引起医学界特别注意氯离子在维持酸碱平衡的作用。细胞外液中Cl^-和HCO₃的浓度随代谢情况而变化。当Cl^-1浓度变化时，增减HCO₃浓度来维持阴阳离子的平衡；当HCO₃增多，Cl-1离子相随变化。例如：呼吸性酸中毒时，细胞外液HCO-3减少，而Cl-1相应增多。某些能产生代谢性酸中毒的情况，如腹泻与肠瘘及肾小管性酸中毒等，细胞外液HCO-3减少而Cl-1增加，呈高氯性酸中毒；但在其他固定酸（酮体）增加而造成代谢性酸中毒时，细胞外液中HCO3-1减少而Cl-1仍正常；代谢性碱中毒时，细胞外液中HCO3-增加而Cl-1减少，呈低氯性碱中毒。

供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。在代谢性碱中毒时，享利襻缺乏氯的主动重吸收，因机体钠的被动重吸收也不能出现。钠随着HCO3-运输到远曲小管，通过H+-Na+或K+-Na+交换，促进K=排泄和（或）H+的分泌，HCO3-产生，使碱中毒永存或扩大；如果同时又存在血容量降低而促进醛固酮分泌，则更进一步增强Na+-K+交换，使钾排泄过多而导致钾缺乏。严重缺钾时，肾脏保氯功能受到损害，可引起氯进一步丢失，缺氯时易引起碱中毒。

（3）其它氯参与胃液中胃酸（HCL）的形成。胃酸促进维生素B12和铁的吸收，帮助胃消化食物，激活唾液淀粉酶分解淀粉，抑制随膳食进入胃的微生物生长。在神经细胞中，氯离子可稳定膜电位。氯也刺激肝功能，促使肝中的废物排出，帮助激素分布，保持关节和肌腱健康。

6.5.3　吸收和排泄

（1）吸收氯以氯化钠的形式摄入，经胃肠道吸收。在胃粘膜中氯依赖钠主动运输，受HCO₃^-浓度和PH影响，如果缺乏HCO^-₃，净氯运输降低50%以上。空肠中氯离子是被动运输，色氯酸刺激Cl^-1的分泌，增加单向氯离子的流量。回肠有发电的“氯泵”，参与正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。肠腔中HCO3-浓度升高时，氯的分泌增加。

（2）排泄氯主要由肾排泄，经肾小球滤过的氯，约有80%被肾近曲小管重吸收。髓襻升支粗段可能有‘氯泵’存在，能主动运转氯离子。氯的主动吸收引起钠的被动吸收，而运曲小管和收集管的“钠泵”，可促进钠的主动吸收而引起氯的被动重吸收。进入远曲小管的氯约占滤过氯的10%，其中部分被重吸收，小部分经尿排出。

速尿、利尿酸、汞利尿剂等主要作用于髓襻升支，抑制氯的主动运转，钠的重吸收随之减少，使钠和氯的排泄增加而利尿。腹泻时，肠的“氯泵”功能有缺陷，食物及消化液中的氯可随粪便大量排出。少量氯可在汗中排出。在热环境中劳动，大量出汗，可使氯化钠排泄增加。

6.5.4　缺乏和过多

（1）缺乏正常膳食的氯来自食盐，摄取量大都过多。在正常血浆中氯的浓度为100～106mmol·L-1，变化很小，常随血浆钠浓度而变化。钠氯比不到3：2。血中钠钾低，大量出汗丢失氯化钠，腹泻呕吐从胃肠道丢失氯，慢性肾病或急性肾功能衰竭等肾功能异常及使用利尿剂等，使氯从尿中丢失，都能引起氯缺乏和血浆钠氯比例改变。肺心病常出现低氯血症。

婴儿接受氯少的配方膳时，血浆氯水平偏低，生长不良。易患低氯性代谢性碱中毒。大豆喂养的半岁婴儿常缺乏氯，易发生低钾性代谢碱中毒。血浆肾素活性和醛固酮水平升高，肾脏浓缩功能有缺陷，体重和头围增长慢，神经发育迟缓。膳食中加氯即可纠正。爱斯基摩婴儿患顽固性腹泻，粪中排出大量氯，血浆钠、钾、氯均低，尿中无氯，伴有代谢性碱中毒。这是后天的氯腹泻而造成的氯缺乏。缺乏氯时易掉头发和牙齿，肌肉收缩不良，消化受损。以氯治疗即有效果。

（2）过多临床上输尿管-肠吻合术，肾机能不全，肠粘膜长期暴露于尿，高渗性脱水合高钠血症，溶质负荷过多，脑干损伤，过多地服用氯化铵或盐酸，肠对氯的吸收增强等可引起氯过多。当血浆氯浓度超过110mmol·L^-1时称为高氯血症。

近来对氯净化的饮水与肿瘤发生率的关系进行研究。有人认为氯与水中的有机物或泥土来的腐植酸作用，产生致癌物质，引起直肠、结肠和膀胱癌变.发生率〈2%。直肠癌的危险性稍有增加的趋势，结肠癌和膀胱癌较少，结论还不一致。

6.6　钾

钾占人体无机盐的5%，是人体必需的营养素。

6.6.1　体内的分布

一切细胞都含有钾。它可以反映细胞质量。体钾含量（mmol·kg^-1体重）：儿童平均为4.0，成年男子为45～55，妇女为32。体钾总量（mmol）：成年男子约3200，妇女为2300，老年男子为2800，妇女2100。用多种同位素测定人体可交换钾（Ke）为149mmol,可交换钠（Nae）为55mmol。随着年龄的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。钾漏到细胞外可能是细胞老化的一个因素。

钾在体内的分布与器官的大小及其细胞的数量和质量有关，也受醛固醇影响。70%的体钾储存在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑髓和大型内脏中，骨骼中较少。

细胞内平均钾浓度为150mmol·L-1，比细胞外高25～35倍，除离子态外，一部分与蛋白质的结合，一部分与糖、磷酸盐相结合。胞外钾主要以离子态存在，含量少。血浆平均含钾5mmol·L^-1（3.5～5.5mmol·L⁺¹）。细胞内外的钾不断地交换，达到平衡约需15h。

6.6.2　生理功用

钾是生长必需的元素，是细胞内的主要阳离子，维持细胞内液的渗透压。它和细胞外钠合作，激活钠-钾-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子的浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力。膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。钾维持神经肌肉的应激性和正常功能。

钾营养肌肉组织，尤其是心肌。它协同钙和镁维持心脏正常功能。通过钾-钠-ATP酶，钾维持以肌的自律性、传导性和兴奋性，影响心房T波。许多儿童因腹泻、蛋白质严重缺乏而突然死亡的原因，主要是失钾引起的心力衰竭所致。

钾参与细胞的新陈代谢和酶促反应。葡萄糖变成糖原储存于肝、氨基酸合成肌肉蛋白、ADP变成ATP、血中糖和乳酸的消长，钾在其中均起催化作用。它使体内保持适当的碱性，有助于皮肤的健康，维持酸碱平衡。每日PH升降0.1，则血浆钾浓度升约0.6mmol·L-1（0.4～1.2mmol·L-1）。

钾与钠是对抗的。当2个Na+和1个H+进入细胞时，就有3个K+移到细胞外。当体内需要保钠和水时，在肾远曲小管里排出1个K+换回1个Na+。钾对水和体液平衡起调节作用。钾能对抗食盐引起的高血压。原发性高血压病人尿中钾排出量比正常人低。钾对轻症高血压及有高血压因素的某些正常血压者有降压作用。它通过利尿、降低肾素释放、扩张血管，提高钠-钾-ATP酶的活力以改善水钠的潴留，因而使血压下降。

6.6.3　钾的代谢

人体的钾主要来自食物。豆、瘦肉、乳、蛋、马铃薯、绿叶蔬菜、茶叶、向日葵子、谷物、水果如香蕉、橘子、柠檬、杏梅等含钾丰富。成年人从膳食中摄入钾量为60～100mmol·d-1，儿童为0.5～3.00mmol·kg体重-1+·d-1。

钾大部分由小肠迅速吸收，在结肠中主动运输，近端结肠中主动分泌，远端结肠中主动吸收。肠腔的钾浓度随摄入量而变化。在正常情况下，摄入量的85%经肾排出，10%左右从粪便排出，其余少量由汗排出。

（1）钠-钾-ATP酶白的能量需要细胞产生能量，维持细胞内K+离子在高浓度（100～160Mm），Na+离子在低浓度（3～30Mm）,而在细胞外面则相反，钾离子浓度低（3.5～5.5mM），钠离子浓度高（133～145Mm）（图6-5）。Na+和K+离子浓度梯度移动，Na+离子逆着约-70mV的电位移动，维持着这种梯度。细胞内的Na+离子主动运过半透膜，偶联交换细胞外的K+离子，带负电荷的蛋白质不能通过细胞膜，结果这些离子分布不均匀因此发电。向外移动的钠离子比向内移动的钾离子多，3个钠换2个钾，故产生净电荷。细胞膜上的Na+-K+ATP酶负责主动运输这些离子。

细胞中化学浓度梯度和电位梯度

图6-5 细胞中化学浓度梯度和电位梯度

离子与酶的带电荷部分相互作用，与此同时酶分子结构发生构象变化。ATP水解，给主动运输供应能量，钠离子引起磷酸体作用发生周期性的变化，钾离子调节磷酸根的水解。目前对钠泵主运输离子的机理有许多解释，上述是多数人接受的一种解释。

（2）钾代谢的抑制剂　Na+-K+-ATP酶，不抑制剂：哇巴因（Ouabain）和钒酸盐类。无论在生理上或药理上，这两个抑制剂都很重要。

①哇巴西：特异性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的结合ATP和磷酸中间体的脱磷酸作用，抑制细胞的排钙，从而使细胞内钙离子浓度升高，解发肌动蛋白-肌凝蛋白调节的心肌收缩。降低细胞外钾浓度（低钾血症）可增强这种作用，而高钾血症或降低细胞内离子浓度则抑制这种作用。

②钒酸盐：在浆膜侧抑制Na+-K+-ATP酶，当细胞外K+离子浓度大于5mM或Na+离子浓度降低时，钒酸盐的抑制作用增强，间接作用竟争ATP磷酸化的位置。除了抑制Na⁺-K⁺-ATP酶以外，钒酸盐还抑制Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、膜外侧的K⁺-H⁺-ATP酶。它与阳离子-ATP酶在活性位置的结合是可逆的。酶-阳离子-钒酸盐复合物比酶-阳离子-磷酸酸盐复合物稳定，因此阻断被ATP磷酸化，又阻断作为泵活力的部分阳离子（Na⁺、K⁺）后来的水解和释放。钒酸盐在体内可抑制50%Na⁺-K⁺-ATP酶活力，因此钒可能有调节体内细胞代谢的功能。

(3）钠-钾-ATP酶的控制在正常情况下，钠-钾-ATP酶的细胞外K⁺结合位置近乎饱和，而饱和Na⁺结合位置只半饱和，所以细胞内钠对酶的控制比细胞外钾理更重要。当Na⁺含量为5.8mM时，细胞内外离子浓度的变化可以调节泵活力。每个细胞酶单位数的变化也改变泵活力。糖皮质激素、甲状腺素、盐皮质激素、胰岛素和儿茶酚胺都能影响酶的活力，钒酸盐及内源毛地黄样物质抑制此泵。

（4）肾和肾外K+的分布和代谢　Na+-K+-ATP酶在体内调节钾分布中起主要作用。血管外间隙的容量主要由Na+决定，当Cl-和水随着Na+漏入细胞内时，若不能排除，就将破坏平衡，引起细胞内水肿，电化学梯度降低。

钾负荷后的钾平衡是肾和肾外组织的排钾和代谢之和。尿中钾的排出量大致膳食钾摄入量相等。摄入量在3至150～200mmol·d-1,肾能适应，防止机体钾浓度的巨大变化。急性钾负荷的小狗，在4h排出负荷剂量40%，其余60%分布在细胞内，只有小部分保存在血浆和组织间液。当血浆钾在3.8～7.4mmol·L-1。范围，钾分泌增加。

在肾脏中钾的排泄主要在远曲小管和收集管中，但钾的运输出现在整个肾单位（图6-6）。钾经肾小球过滤，以比较恒定的速[率，将滤出钾的50～70%，与钠和水偶联运输到近曲小管和享利髓襻重吸收，残留一小部分到达远曲小管上皮细胞，与H⁼竞争与滤淮中的Na⁺交换，由收集管和乳头管排泄。后者为排钾的显要位置。排入小管的净钾量增加，它是①醛固酮浓度、②钠含量、钠及其伴随阴离子的释放速度、③细胞内K⁺和H⁺离浓度的函数。

醛固酮及其它盐皮质激素促进远曲小管、收集管及一些其他上皮组织如肠粘膜、唾液腺中钠的重吸收和钾分泌。尿中Na+/K+比值常用作盐皮质激素效用的指标。

整个肾单位中钾浓度和钾运输的图解、数字为腔内K浓度，箭头表示运输方向

图6－6　整个肾单位中钾浓度和钾运输的图解、数字为腔内K浓度，箭头表示运输方向

在肾单位中醛固酮的作用位置，主要在Na⁺、K⁺和Cl^-运输出现主要变化的皮质收集管内，很少在远曲小管。H=排出受髓质收集管中醛固酮的调节。排H+多时间钾少，反之，排K+较多时排出H+少。这过程与小管中尿的酸化有关。

当远曲小管中钠浓度增加并存在不能透过的阴离子时，腔内负电荷增加而增强钾流入小管液中。许多利尿剂能使大量液体运到远曲小管，容量的改变，经过肾素-血管紧张肽系统改变醛固酮而增加钾的排出。

酸中毒和碱中毒时细胞内钾浓度、激素及腔液内有关离子的改变可影响钾的排泄。代谢性碱中毒、急性短期低碳酸血症、镁缺乏时，肾排钾增加，负钾平衡。管腔中PH降低、NH+4排出多、急性代谢性酸中毒和短期高碳酸血症时降低钾的排泌。

(5）肾外钾的内环境稳定正常情况下急性钾负荷剂量的一小半由肾排出，一大半由肾外机制处理来防止潜在的致死性血钾过高。肌肉和肝脏是钾储藏最多的组织，提供另一条排钾途径。一些激素主动调节，其中醛固酮和胰岛素最重要。

①盐皮质激素：钾负荷后1.5h醛固酮就强烈影响肾钾排出。这对适应长期过量钾吸收很必要。盐皮质激素影响粪，也影响唾液腺中Na+和K+的排量。胃肠道中钾交换最重要的位置在结肠，积累性的电解排泄变化不大但有意义。

醛固酮能大大改变汗腺中的钠运输，这对习服湿热环境很重要。因为利用结肠排钾，汗钾未见增加，但汗钾的连续丢失，结果使体钾下降。

关于盐皮质激素对肌肉和肝脏中K质吸收的影响仍有争论。肾和肾上腺切除的动物预先给醛固酮或氧皮质酮（DOC）能比未用药者有较大的抵抗急性钾负荷的能力。这说明肾外组织的钾吸收由肾上腺调节。当肾上腺切除的动物服盐皮质激素后，组织钾含量明显降低。螺旋内酯（阻断盐皮质激素的钠尿和钾尿活动）可逆转此作用，但核黄素类似物（仅阻断盐皮质激素的钠尿活动）不能逆转此作用。

②糖皮质激素：服糖皮质激素后，肾脏清除的钾急剧增加，GFR和钠排出也同时增加。但这个作用是暂时的。因为氢化可的松有一些内在的盐皮质激素活性和某些皮质激素受体对糖皮质激至少有亲和力。钾的内环境稳定和内源产生的糖皮质激素相互作用与剂量有关。正常人服糖皮质激素后看到粪中钾增钠减，作用似乎在结肠，这种变化出现在钠-钾-ATP酶活力改变之前。可能是特异性的。因为若单用盐皮质激素代替，不能完全纠正肾上腺切除后的结肠运输异常。

③儿茶酚胺：肾上腺切除对肾外钾内环境稳定的另一个影响是肾上腺素水平降低。急性钾负荷的致死作用，部分是由于同时服肾上腺素能的活动剂而花光的。输入儿茶酚胺，血浆钾有双相反应，α-受体的调节在3～5min内使血钾升高，被α-阻断剂抑制。以后通过β-受体调节迅速下降，可被β-阻断剂逆转。β₂受体调节此作用。服cAMP或磷酸二酯酶抑制剂可以模拟此作用，有些临床情况中也可见到。用慢性的β-阻断剂治疗高血压时，血清钾稍增加但有意义。运动时血钾明显升高，被β-阻断剂治疗高血压时，血清钾稍增加但有意义。运动时血钾明显升高，被β-阻断剂增大。

儿茶酚胺调节胰岛素分泌的变化对钾的内环境稳定也很重要。β-激动剂刺激而β-阻断剂和α-激动剂抑制胰岛素释放。这些作用的临床重要性尚未完全清楚。但有些糖尿病人在某些情况下出现高钾血症。

④胰岛素：胰岛素降低血钾水平，对身体处理K+的急剧变化非常重要。它似乎直接影响钠泵，引起膜的超极化，有利于K+内流进入细胞。血浆胰岛素在生理范围内的变化，可使肝和肌肉中的钾吸收增加。临床糖尿病人偶见高钾血症。钾对胰岛素分泌的影响可能直接作用，血钾为0.3～0.7mmol·L-1不见刺激作用，当＞1.0mmol·L-1时刺激胰岛素分泌，而胰岛素的增加抑制醛固酮的分泌，血清钾的降低又调节此作用。

胰高血糖素起初增加血钾水平，由于肝释放K+离子，接着增加胰岛素释放，K+水平较长期地下降。生理水平的胰高血糖素并不改变肾脏的钾排泄。

（6）钾的适应身体对钾负荷的反应有几种生理方法。钾摄入量渐渐增加后，身体有能力处理，否则将因钾负荷而致死，身体的这种能力称为“钾适应”。钾适应是靠增加肾和肾外组织的处理能力而调节的。肾的反应需要盐皮质激素。血清钾增加一个时期后，使醛固酮的生产增加，依次加速尿中钾的排出，小管中Na+-K+-ATP酶活力水平增加。这是否与盐皮质激素的活力有关？还是由于钠泵的独立变化？尚不清楚。功能性肾单位数减少和循环盐皮质激素降低的慢性肾病患者，同样可出现钾适应。主要由于小管周围钾浓度增加，钠泵活力增加，并不是醛固酮刺激的。急性钾负荷的肾外处理似乎凭长期增加K+摄入量而增强。但是醛固酮、胰岛素、儿茶酚胺及一些尚未明白的因素有协同作用，产生一个更有效的处理高钾负荷的办法。

总之，钾的内环境稳定的摄入、排出、细胞功能及其对环境与激素反应的总和。肾外组织的适应性变化，可以防止血浆钾浓度的急剧增减，而慢性增加时，则需要肾和肾外组织的处理，以防止致命的并发症。肾脏是调节体液、钠和钾平衡的主要脏器，肾功能的好坏，对血清钾的稳定是主要的决定因素之一。肾功能不全少尿或无尿时钾潴留，出现高钾血症；伴多尿时钾丢失而引起钾缺乏。肾功能衰竭时，水盐代谢紊乱与酸碱失衡均可危及生命。

6.6.4　缺乏或过多

（1）钾缺乏与低钾血症钾缺乏是指体内钾总量的减少。血清钾低于3.5 mmol·L^-1时称为低钾血症。由于血液水含量和钾在细胞内外分布的变动，体钾和血钾的变化有时并不一致，如常见细胞内钾已明显降低，而血钾可正常、升高或降低。

①发生原因：包括有摄入不足（长期禁食或少食而静脉补液内少钾或无钾）及损失过多，如A经消化道（频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂）；B经肾（各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病如慢性肾火、慢性缺氧、摄入钠过多、应用利尿剂等钾随尿丢失）；C在肾上腺皮质机能亢进（包括醛固酮增多症和皮质醇增多症）时，内生的肾上腺皮质激素增多，或长期应用肾上腺皮质激素治疗都可促使钾的排泄增多；D经汗丢失（强度劳动、高温作业或重运动训练时，由于大量出汗而损失钙）。此外，在大量注射葡萄糖时，钾随葡萄糖和磷酸盐而进入细胞内成为糖原，尤其应用腺岛素时可促使血浆中钾过低。多数周期性麻痹发作时，由于细胞外液中钾转移入肌肉及肝细胞内而发病，也有血钾过低。烧伤愈合期蛋白质合成增加，每合成1g蛋白质能潴留0.45mmol钾。应用维生素B12治疗后，红细胞和血小板前体吸收钾，可出现血钾过低，但总体钾不减少。其他在应用青霉素、甘草、棉酚、庆大毒素(Gentaamicin)等，常能引起钾缺乏或低血钾。

②症状：动物缺钾时，食量减少，体重下降，负钾平衡，蛋白质代谢失常，血细胞钾含量低，心、肾和肌肉中钾丢失，心肌细胞坏死，肌维生断裂，钠泵活力低。肾近曲小管细胞出现空泡，管腔扩大，故肾浓缩功能减退，尿的酸化作用也影响。

缺钾大鼠在高温环境中对热应激的耐受力降低，运动能力和作功较对照组小一半，死亡率增1倍。

健康人控制钾的摄入，使体钾下降10%时，无主诉症状；下降19～21%时，出现软弱、畏寒、头晕、缺氧、口渴；急性缺钾达15～30%时，出现严重腹胀、肠麻痹。

钾缺乏和低钾血症的临床表现：轻度或急性中度缺乏无明显症状。体钾缺乏达10%以上时症状明显，失钾速率越快，症状越明显。钾缺乏使神经肌肉应激性降低，肌肉无力，包括：骨骼无力，重者软瘫；肋间肌、横隔肌无力，出现呼吸困难、缺氧、窒息；平滑肌无力致腹膨胀、肠梗阻和肠麻痹。缺钾使心肌应激性增高、心音低钝、心率快、心律失常。心电图的特征是ST段压低，T波低平，出现了U波，QT延长。心分律失常以异位搏动为主，少数患者有传导阻滞。当见到反复短阵多形室性心动过速和心室扑动颤动时，可出现收缩期心跳骤停。肾血流量减少，输尿管和膀胱功能不良，排尿困难以致少尿或无尿。消化功能紊乱，食欲不振、恶心、呕吐。神经系统出现烦躁不安，倦怠，深腱反射消失，头晕，淡漠；重者神志不清，水盐代谢及酸碱平衡紊乱（低钾性碱中毒、低钾性手足搐搦症），血管麻痹可发生休克。

③诊断：详细询问病史以明确是否存在钾缺乏，找出低钾原因、失钾途径、进而明确起病缓急，估计失钾量。掌握症状体征及测定血钾、PCO2、PH、心电图及尿钾。

④治疗：积极治疗原发病，尽量去除发病因素。对轻度缺钾病例，可以鼓励多进富含钾的饮食。慢性病例可以口服钾盐，常用氯化钾3～6g·d-1，分3次服，不能耐受者可改用枸橼酸钾。

严重缺钾因病不能口服者，用KCL3～5g加于5%葡萄糖1000～1500ml静脉内滴注。速率：成人不要超过30mmol·h-1，小儿不超过4 mmol·h-1。低血钾病人对洋地黄敏感，正常剂量也可引起中毒，应作心电监护。对于不伴失氯或同时有酸中毒者也可用谷氨酸钾静脉滴注，原有肝病者更为合宜，一般以31.5%溶液20ml加于500ml5%葡萄糖液内滴注。补钾用的任何钾剂应用葡萄糖液稀释后静脉滴注，以免血钾聚然过度升高，抑制心脏发生意外。

（2）钾过多与高钾血症钾过多系体内钾总量增多。血钾浓度高于5.5 mmol·L-1称为高钾血症。

①发生原因：包括有A摄入过多——静脉内输入钾盐可引起高血钾。当肾功能不良及少尿时，或输钾过多或过快时更易发生；B排出困难——肾功衰竭、肾上腺皮质功能减退、肾远曲小管代谢性酸中毒等可使肾排钾能力降低；C细胞内钾外移——在血型不合的输血（或输入保存较久的血）或其他原因引起的大量溶血、缺氧、酸中毒、严重组织创伤、挤压综合征、急性癌溶胞作用综合征等情况下，大量钾从细胞内释出，入细胞外液与血液；D细胞外液容积减少或血液浓缩，如失水、失血，尤其有休克者，血钾浓度增高；E其它因抗癌药（amsacrine）、血管紧张肽I转变酶抑制剂（captopril）的应用都能引起高钾血症。

②症状：神经肌肉表现——症初起时患者全身软弱无力，躯干和四肢感觉异常，面色苍白，肌肉酸痛，肢体寒冷，动作迟钝，嗜睡，神志模糊，肌张力减低，肌腱反射消失，进而弛缓性瘫痪，呼吸肌麻痹，窒息；心血管表现——心电静息电位降低，房室传阻滞，心音减低，心率缓慢，缺氧，心律失常，严重时心室颤动，最后心脏停搏于舒张期。心电图特征是T波尖耸、QRS复合波增宽、P波降低或消失。酸碱紊乱。

③治疗：迅速采取降低血浆钾浓度的紧急措施，以防心脏损害。如应用钠盐以纠正酸中毒，稀释细胞外液，使钾移到细胞内降低血浆钾浓度。静脉给NaHCO344mmol加于200ml15%葡萄糖溶液作为试验剂量，用心电图监护。也可用3%NaCl3ml·kg-1或生理盐水10ml·kg-1或1M乳酸钠静脉注射液开始时用5～7ml·kg-1，以后酌情调整。或采用葡萄糖0.5g·kg-1和胰岛素0.1u·kg-1，使钾用于糖原合成，而由细胞外移入细胞内。或使用钙剂以拮抗钾的作用，静脉注射葡萄糖钙0.25mmol·kg-1。其它应用离子交换树脂，人工肾、腹膜透析和结肠透析等疗法。与以上急救的同时，重视去除高钾原因，停用含钾食物和药物，严禁摄入钾盐，加强钠钾ATP酶的功能。