虽然很早以前在某些贫穷地区工作的医生就已经认识到营养不良的人群对感染的敏感性增加，病死率也较高；改善营养和卫生条件可以减少传染病的发生。但是，只是近来对免疫系统的功能有了一定的认识后，人们才把注意力转向营养不良与免疫系统之间的关系。早期的研究工作是关于蛋白质-能量营养不良（PEM）对免疫功能的影响。近来有许多动物实验、也有个别人体观察证明单个营养素的缺乏和过多也会对免疫功能产生一定的影响。营养不良可以造成免疫器官发育不全、萎缩,对细胞免疫、体液免疫、补体功能和吞噬作用等几个方面都有重要影响。虽然营养免疫学的研究还处于早期阶段，但这方面已有很大的进展。
32.1.1 营养缺乏导致对感染的敏感性增加
临床医生早已发现营养不良常与感染同时存在，表明二者是在同一生态环境下具有共同的致病因素，互为因果并起协同作用。并发的感染常是PEM儿童的首要致死原因。营养不良时，由于小肠的结构和功能发生变化，加上肠道菌群的紊乱，营养不良小儿的腹泻发病率比正常小儿高2～3倍。营养不良时常发生革兰阴性细菌的败血症，水痘容易扩散，对感染无发热反应，外伤感染后易发生坏疽而不是化脓，出麻疹时可能见不到皮疹，常合并肺炎而死亡，营养不良者的肝炎相关抗原的检出率也较高。
烧伤的患者由于渗出液中丢失大量的蛋白质，体内代谢的紊乱（高代谢），加上大面积的体表面失去表皮的屏障，常易发生感染。用完全胃肠外营养（TPN）的患者则常常由于营养素的供给不足或比例失当，或由于补充的营养素未经过肝脏，肝脏的酶未被激活而影响正常的代谢功能及出现营养不良。加之频繁地导管放置，用TPN的患者常死于合并的败血症。
32.1.2 感染加重营养不良的发展
感染常导致食欲不振，或因口咽疼痛而不愿吮吸和吞咽使进食量减少。腹泻和呕吐又加重了吸收不良。感染时分解代谢加快，尿氮、微量元素和维生素的排出都增加。感染时急性期反应物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加，造成不同的生理“代谢库”之间营养素的重新分配。肠道内细菌及寄生虫感染时，粪中蛋白质的丢失也增加，这些都加重了营养不良的发展。
但是也有些相反的报道，Murray（1977）总结了历史上的一些事实和一些流行病学的调查，支持禁食可抑制感染的发生，而进食可使某些感染活化的学说。例如在1914～1918年的全球性流行性感冒流行中，富人的发病率及病死率较高。当时在第二次世界大战的英国战俘营中的战俘吃得较好，而其流感的患者发病率高于其他的集中营。患神经性呕吐的病人接触传染原时发病率较正常人低。在非洲某些地区疟疾的定期暴发与其季节性营养改善有关。
因此，环境的影响和宿主因素在决定感染的严重性和敏感性方面是很复杂的；一方面临床上有很多材料证明营养缺乏与感染有协同作用，可能是营养缺乏使胸腺和其他淋巴组织萎缩、非特异性免疫和非免疫性保护机制受损。另一方面有些研究支持轻度营养不良和消瘦的状态对动物最有利，可以使动物有较长的寿命，恶性肿瘤的患病率较低，对自身免疫性疾病的敏感性较低，传染病的患病率也最低。许多调查材料证明肥胖者的寿命短。
营养不良和临床表现可以因其病因、营养素缺乏的程度、缺乏时间的长短、缺乏营养素的种类的不同而异。营养不良就其病因可以分为原发性，或称为外因性营养不良，是由于膳食中的营养不足或不当所致；继发性，或称内源性营养不良，是由于吸收不良、利用不当、需要增加或排出过多所引起。原发性或继发性营养不良可能同时并发。
蛋白质-能量营养不良的两种典型临床表现——恶性营养不良（Kwashiorkor）及消瘦型营养不良（Marasmus）。代表两种营养上的不平衡和营养上的不当，而不是两种不同膳食的结果；前者以水肿为特征，而后者主要表现为全身消瘦，其他表现为肝大，皮肤及头发的改变及精神状态的改变。
32.2.1 营养不良时的代谢改变
营养不良的婴儿表现为血清蛋白明显降低（成人营养不良时可能不明显），血清运铁蛋白的水平降低，有时比白蛋白降低更明显。血浆氨基酸谱也有一定变化，主要为必需氨基酸，特点是亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸（都属支链氨基酸）的水平降低，而甘氨酸高于正常水平，但这些变化与营养不良的程度没有直接相关。在禁食时，血浆中的氨基酸主要来自肌肉蛋白的分解，支链氨基酸被肌肉用来提供热能。
营养不良者的脂质代谢亦发生改变，恶性营养不良患者常有脂肪肝，主要成分为甘油三酯，血中游离脂肪酸的含量亦增加。营养不良时血糖含量低，可能与肝糖原及肌糖原的减少有关；对糖的耐量亦降低，而糖原异生作用增加。
32.2.2 营养不良时的免疫功能
大量的观察表明营养状况能左右宿主对感染的应答。一般说来，营养不良者的免疫功能低于正常。
（1）淋巴组织严重营养不良小儿的中央淋巴器官——胸腺和周围淋巴器官——脾和淋巴结的大小、重量、组织结构、细胞密度和成分都有明显的退行性改变。主要为淋巴细胞数减少。实验性营养不良动物的胞腺水，严重时甚至只有数毫克（小白鼠），有人称之为“营养性”胸腺切除。胸腺的小叶萎缩、皮质和髓质的界限不清，胸腺细胞数减少。营养不良对子宫内膙儿胸腺的发育也有重要的影响。营养不良主要损害淋巴结的副皮质胸腺依赖区，生发中心也变小，淋巴细胞数减少，浆细胞和吞噬细胞数相对增加。由于营养不良患者常有慢性反复的胃肠道感染，肠系膜淋巴结常增大。在脾动脉周围的胸腺信赖区受营养不良的影响最明显，细胞分裂减少。总的说来，营养不良对淋巴器官的胸腺信赖区的影响最大。以上现象的发病机制还不太清楚，但有人认为与营养缺乏时某些激素有变化，包括肾上腺皮质激素、肾上腺素、胰岛素和甲状腺素对有免疫功能的白细胞的影响有关。在营养不良时，血浆皮质醇的水平增加，加上血清白蛋白的减少，使大部分结合型的皮质醇释放出来，作用于组织。游离的皮质醇有使淋巴细胞溶解和免疫抑制作用。切除肾上腺的动物，蛋白质缺乏对胸腺的退行性变化的影响较小。
（2）细胞免疫功能在营养不良时，白细胞数轻度增加，但很难排队合并感染的结果；败血症常导致白细胞增多，而暴发性败血症可以抑制骨髓而导致白细胞减少。PEM患者的淋巴细胞总数及其占白细胞总数的百分比一般正常或减少，T淋巴细胞数减少，改善营养后，在其他临床表现及生代指标恢复以前，T淋巴细胞数就可显著增加。周围血液中的B淋巴细胞数在营养缺乏时一般正常或增高。从淋巴细胞亚群的分类来看，营养不良时主要为Tμ细胞（T-辅助细胞，T-helper cell）减少和祼细胞（null cell）增加。祼细胞只有极少量的Fc受体和C3受体，其功能还不太清楚；初步观察证明，在用致有丝分裂因子刺激正常T细胞时，裸细胞对T细胞的NDA合成有抑制作用。细胞免疫功能低下的病人，其裸细胞所占的百分比均较高。营养不良时Tr淋巴细胞（抑制性/细胞毒性淋巴细胞）增加。这些现象均提示T细胞的分化功能受到损害，与这些营养不忍受儿童的血清胸腺激素的活性低下有关。
临床上通常是用对抗原的皮试反应亚衡量细胞免疫功能。可以用宿主原来即已识别的抗原，如链球菌抗原（SK-SD），白色含珠菌素，结核菌素的纯蛋白衍生物（PPD）和肋腺炎病毒等。另外也可以用某些化学物质，如2，4-二硝基氯苯（DNCB），致有丝分裂因子，如植物血细胞凝集素（PHA）等。皮内注射这些制剂48～72h后如能见到硬结即为阳性。
对PPD及其他抗原的皮肤延迟型超敏反应时由三个部分组成，免疫应答的传入侧翼，即被巨噬细胞加工过的抗原对T淋巴细胞的致敏反应。免疫应答的传出侧翼的特点为当T淋巴细胞认识皮内注射的抗原时即与之起作用，产生可溶性化学介质或淋巴激活素。其最后的反应为局部皮肤对淋巴激活素的刺激所产生的炎性皮肤硬结。DNCB是作为一种半抗原，在皮肤中与蛋白质结合而引起T淋巴细胞反应。致有丝分裂因子在于诱导淋巴细胞的转化和产生淋巴因子。营养缺乏可以抑制迟延型皮肤超敏反应中的一个或几个过程。皮试有简便易行、可以重复体内反应的优点，可以在现声进行测验，但成人间的微细差别而不大可信，又因影响因素较多，如个体对化学刺激的反应差异等，都对最后的皮肤反应有影响。
（3）免疫球蛋白和抗体恶性营养不良病人的血清白蛋白含量低而消瘦型营养不良者相对正常或稍低，但不论总蛋白的含量如何，γ-球蛋白的含量相对正常或增加；主要由于营养不良经常合并感染。。用标记的蛋白质来进行研究，结果营养不良者的γ-球蛋白的合成不受影响，而合并感染时γ-球蛋白的合成增加而分解减少。随着膳食中蛋白质的进一步减少体重、血红蛋白和血清白蛋白降低，血清免疫球蛋白的合成亦减少，但抗体的应答相对受影响较少，表明蛋白质经济与合理地利用。在营养不良时免疫球蛋白的产生受影响较少，对抗体的防御机制有其重要意义。营养不良者对大多数适量抗原的抗体应答是正常的。表明B细胞的功能相对正常。
营养不良时粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌显著减少，因而不能与肠细菌和肠毒素结合，肠屏障的效能减弱；同时其他的大分子物质，如膳食蛋白质、花粉等也可能跨越粘膜，在营养不良儿童血中常可发现对食物抗原的IgG和IgA的滴度增加。
体液免疫功能不仅依赖于对抗原应答所产生的抗体的量，并且也依赖于抗体对抗原的新和力和与抗原的结合能力。因此单独测定抗体的水平不能准确反映体液免疫状态。
（4）补体系统补体有放大免疫应答的作用，包括对调理作用，免疫附着、吞噬作用、白细胞的化学趋化作用和中和病毒作用的影响。营养不良时总补体及补体C3可能处于临界水平，是由于补体的合成速率降低。当感染引起抗原抗体结合时补体的消耗增加。
（5）吞噬细胞吞噬细胞在免疫应答的传入侧翼中的作用早已为人们所认识，在某些先天性或获得性多形核白细胞的功能缺乏者都会产生致死性感染，如在嗜中性白细胞减少症、慢性肉芽肿病、髓过氧化物酶缺乏病和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病等。
营养不良者因常合并感染，白细胞数常增多。炎症反应一般与蓿主地感染局限化的能力有关，以及与宿主对病原处理的放大系统的能力有关。在营养不良时这些能力可能减弱。对细菌攻击的应答可能是发生坏疽而不是化脓。
（6）调理作用、吞噬和杀菌能力营养不良的儿童对已吞噬的细菌的杀菌力降低和减慢，而对细菌的吞噬作用可能正常。有趣的是营养过度和肥胖也可使多形核白细胞的杀菌力降低。
（7）溶菌酶溶菌酶可以溶解许多革兰阴性细菌的细胞壁的粘多糖，其他的细菌在接受抗体、补体、甘氨酸、螯合剂、pH变化、抗坏血酸和H2O2时也可能对溶菌酶的敏感性增加。在多形核白细胞和单核细胞中溶菌酶的浓度很高，在各种体液（包括血清、泪腺和唾液腺的分泌物）中也含有溶菌酶。营养不良时，血浆和白细胞中溶菌酶的活性降低。有感染时，白细胞中的溶菌酶参出到血浆中增多。血浆中溶菌酶的降低意味着粘膜表面的防御能力降低。
（8）铁结合蛋白血清中的运铁蛋白有抑制细菌的作用，早已为人们所知。铁结合力高度不饱和的血清可以抑制霉菌的繁殖，而地中海贫血者的铁饱和血清可以促地霉菌生长。母乳的抑菌作用与其中含有大量的乳铁蛋白有关；乳铁蛋白和运铁蛋白能与铁结合，如同时有抗体协同作用就可以抑制细菌的生长。如果使乳铁蛋白或运铁蛋白饱和，就可以消除其抑菌作用。
蛋白质-能量营养不良的患者，其血清运铁蛋白的浓度经常降低，并且与营养不良的程度相关。如在恶性蛋白质-能量营养不良患者的一般情况未改善之前补充铁，有时可能使他们合并败血症而死亡。有慢性肾盂肾炎的病人注射柠檬酸山梨醇铁可伴随尿中白细胞的排出增加。
感染常导致代谢的平衡失调和激素内环境的失常，导致宿主抵抗力和营养状况的改变，其改变的程度与感染期的长短、感染的严重程度、病原的种类、所涉及的组织、感染前个体的营养状况和免疫功能都有很大的关系。
感染常伴随身体成分的丢失，体内贮存的营养素被迅速利用，营养素在体内再分配，即分解代谢和合成代谢过程同时发生，二者都可能造成体内某些组织的营养成分缺乏。对原来营养状况正常的人来说，轻度感染时这皯影响并不重要，但本来已处于营养缺乏边缘的儿童，感染可以使其平衡倾向于明显营养不良的一边。
32.3.1 对蛋白质代谢的影响
血浆游离氨基酸的浓度常用来作为蛋白质营养状况的评定指标之一。在感染的早期，血浆游离氨基酸的浓度降低，是由于肝细胞摄取这些氨基酸合成急性期反应物糖蛋白。同时，组织蛋白质的分解亦增加，特别是骨胳肌的蛋白质分解增加。所释放出来的氨基酸一部分被同一组织或邻近的组织利用来再合成蛋白质，一部分分解供给能量需要，剩余的氨基酸进入血液中。肝脏对所摄取的氨基酸，一条是通过生糖途径（主要是丙氨酸和谷氨酸）作为糖原异生的碳来源；另一条途径是合成急性期反应物糖蛋白。感染时血浆中的丙氨酸和谷氨酸增加，而缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸一般降低；特别是苯丙氨酸与酪氨酸的比值升高。因苯丙氨酸由骨胳肌中释出，不能为肌肉所再利用，其血中含量的增加超过肝细胞对苯丙氨本的摄取量，也可能因肝实质细胞中苯丙氨酸羟化酶和二氨蝶呤还原酶的活性受损，使血中苯丙氨酸的含量增加和酪氨酸的含量减少有关。血中苯丙氨酸的升高可影响大脑中神经递质儿茶酚胺的生物合成，可能与一些神经系统的症状有关。3-甲基组氨酸是组氨酸的类似物，是肌球蛋白和肌动蛋白的分解产物，因其不能被身体再利用，也不分解为CO2由呼气中排出，所以测定尿中3-甲基组氨酸可以作为追踪肌肉蛋白分解代谢速率的良好指标。
大多数传染病患者的肝脏中急性期反应物糖蛋白的合成增加，营养不良的患者在感染时急性期反应物糖蛋白的合成也增加，表明这种蛋白质在机体对感染的反应和生存上和重要性。此外，免疫球蛋白和对抗原非特异的宿主抵抗因子，如补体、激肽的前体和血凝系统的蛋白质的合成亦增多。这些都需要利用周围组织（主要是肌肉组织）分解的氨基酸。
32.3.2 对碳水化物代谢的影响
在急性传染病时糖原异生增加，对葡萄糖的耐量降低，胰岛素的需要量增加，血清胰高血糖素升高。由于肾上腺皮质素和生长激素的分泌增加，使糖原分解加快，造成空腹血糖升高。这是机体对能量的需要增加时的代谢反应。有些暴发性内毒素血症和病毒性肝炎的损害可以抑制糖原异生，导致低血糖。
32.3.3 对脂质代谢的影响
许多传染病，特别是革兰阴性细菌改血症时血清总脂增加，在感染初期，甘油三酯和胆固醇合成增加，加上周围组织清除脂肪的能力降低，导致血脂增高和肝细胞变态。在感染时，动员体脂以提供能量消耗的能力减低。而在非感染性禁食时，体脂被动员出来作为形成酮体的基质，而利用氨基酸来作为糖原民生和生酮作用减少。
32.3.4 对矿物质和电解质代谢的影响
感染时大多数的细胞内的矿物质如钾、镁、锌硫、磷等的丢失均与氮的丢失成正比。在感染的潜伏期时，血清铁明显减少，这与铁重分配到其他组织有关，也可能是一种保护机制，使细菌的含铁物（Siderophore）得不到铁，从而影响细菌的增殖能力。感染时血清锌的浓度也降低，锌有利于金属酶及细胞膜的形成和稳定，锌也可作为蛋白质、核酸合成的辅因子。与铁及锌相反，血清中的铜随与铜结合的铜蓝蛋白的合成与释放到血清中的含量增加而增加。
细胞外的钠离子和氯离子可以通过出汗过多、腹泻和呕吐而丢失。同时，发热可以刺激盐皮质激素的分泌，使尿钠和尿氯的排出大大减少。在暴发性败血症时，对细胞膜的毒性损害可以使钠在细胞内蓄积。中枢神经系统的感染常导致抗利尿激素的分泌，可造成稀释性低钠血症。
32.3.5 对维生素代谢的影响
在细菌和寄生虫感染时，维生素的丢失量增加，肠道的蠕虫和原虫的感染还可能导致失血和吸收不良。感染时，如原来的营养状况处于临界水平，可能表现出明显的营养缺乏症状如干眼病、夜盲、糙皮病、皮炎、脚气病和口角炎等。
如前所述，临床上所见到的营养不良，通常都是多种营养素同时缺乏的结果，因此很难找出个别营养素缺乏与宿主抵抗力这间的关系。可是从某些在特殊条件下，如在完全胃肠外营养的情况下的分析结果表明，单个营养素的缺乏或过多对宿主的抵抗财力物力可能有较特殊的影响。动物实验常常是探索这方面假设的唯一途径。这些研究也可以帮助我们研究蛋白质-能量营养不良、禁食、败血症和外伤所引起的复杂情况。关于单个营养素缺乏或过多及其相互之间的关系是最近研究较多的题目，其中有兴趣的是关于吡哆醇缺乏、抗坏血酸及铁的缺乏和过多、维生素E和硒的缺乏与免疫功能的关系。
32.4.1 吡哆醇缺乏与免疫功能
核酸和蛋白质的合成以及细胞的增殖都需要吡哆醇（维生素B6），因而吡哆醇缺乏对免疫系统所产生的影响比其他维生素B缺乏时的影响更为严重。
用缺乏吡哆醇的膳食并加上脱氧吡哆醇（一种吡哆醇的拮抗物）可以诱发动物的维生素B6缺乏症。在缺乏时，放射性磷掺入脾和胸腺的DNA中减少，缺乏的动物每克脾组织中的细胞数和DNA含量都较低。DL-14C-丝氨酸掺入肝、脾的RNA和DNA中都减少，8-14C-腺嘌呤及3H-胸苷的掺入亦少。表明维生素B6缺乏时总的核酸合成减少。
吡哆醇缺乏时对免疫组织的免疫功能都有影响。
（1）对淋巴组织的影响胸腺重量小，有的实验性B6缺乏动物的胸腺只有对照的1/8。脾发育不全，空斑形成细胞数少。淋巴结萎缩，周围血液中的淋巴细胞数减少。
（2）对体液免疫的影响 因维生素B6缺乏时影响核酸的合成，对细胞分裂和蛋白质的合成均不利，因而影响抗体的合成。吡哆醇缺乏时对绵羊经细胞所形成的凝集抗体减少，对白喉类毒素及流感病毒所形成的抗体少。抗体在体外与白喉毒素抗原的结合力下降。
（3）对细胞免疫的影响 维生素B6缺乏时，动物的皮肤迟延型超每反应减低，但如在缺乏期致敏而以后迅速恢复正常膳食，则动物对抗原仍有应答，表明在缺乏时免疫应答的传入侧翼或称致敏侧翼并未受影响，缺乏动物的淋巴细胞在体外试验中对PPD仍有反应性证实了这一点。
吡哆醇缺乏时，移植物的存活时间延长。因不同动物或不同个体都有组织适合性抗原，在接受异体组织后可以诱发宿主抗移植物反应。维生素B6缺乏时，宿主对移植物的耐受性增加，因而移植物存活时间延长。
维生素B6缺乏大鼠的胸导管中的淋巴细胞数减少，特别是T淋巴细胞数减少。胸导管淋巴细胞的混合淋巴细胞反应明显降低。3H-胸苷的掺入减少55%。实验性维生素B6缺乏对子宫中胎儿的免疫功能有显著的和长期的影响。
32.4.2 抗坏血酸与免疫
在所有的微量营养素中，抗坏血酸（维生素C）对宿主免疫功能的影响是前一段时期中最引人注目的题目之一。自从Pauling提出成人每天应摄入1.0g以上的抗坏血酸以来，有许多人从事这方面的研究，发现虽然用大剂量的抗坏血酸可以使感冒的症状有所减轻，病程有所缩短，但对发病率没有什么影响。有些报告认为每天服80mg抗坏血酸也可产生同样的效果。
患坏血病的动物的淋巴组织并不萎缩，周围淋巴细胞中的淋巴细胞数也正常，对抗原的体液反应虽略有减少，但亦属正常范围。用大量的抗坏血酸并不能使抗体产生发生变化。用绵羊红细胞所诱导的脾空斑形成细胞的计数并没有改变，对血清中的免疫球蛋白的含量亦无影响。
患严重坏血病的豚鼠对白喉类毒素和PPD的迟延型皮肤超敏反应减弱，经抗坏血酸治疗可以纠正。它们的淋巴细胞在体外对致有丝分裂因子有反应，也可将对PPD的敏感性转递给健康的正常动物。相反，如将健康对照动物的已致敏的淋巴细胞转输给有坏血病的豚鼠，不能引起后者产生迟延型皮肤超敏反应。有的实验表明患坏血病的豚鼠对白喉类毒素的血凝抗体滴度很高，但不能产生Arthus型皮肤超敏反应。坏血症动物的皮肤对组织胺不能产生炎症反应，移植的皮肤的存活期延长。虽然迟延型皮肤超敏反应和宿主抗移植物的反应是典型的细胞免疫功能，但坏血病时这些功能异常不能反映免疫功能低下，要能与患坏血病的动物皮肤的炎症反应能力低下有关。补充大量抗坏血酸可以使动物和人的淋巴细胞对致有丝分裂因子的反应有所增加，但在培养基中补充抗坏血酸并不能改变淋巴细胞对致有丝分裂因子的反应。
坏血病豚鼠腹腔渗出的吞噬细胞少，其吞噬功能降低，如在培养基中增加抗坏血酸，可使其功能恢复，并使其cGMP和已糖磷酸旁路的活性增加。接受皮质类固醇激素治疗的病人的嗜中性白细胞对硝基四唑兰的还原反应能力降低，口服抗坏血酸可使之恢复，但对其吞噬能力无改进。
32.4.3 铁与免疫功能
铁缺乏常与PEM同时存在，但铁缺乏作为单一营养素缺乏也比较常见。铁对免疫功能和宿主的抵抗力有比较重要的影响。铁缺乏或铁过多均可能产生不良后果。
铁对宿主的免疫功能的影响与几种因素的相互作用用关：①游离铁对微生物有促进生长的作用；②未饱和的铁结合蛋白有抑菌作用；③对免疫应答的直接作用:包括对体液免疫、细胞免疫和对吞噬作用的影响；④对非特异免疫的影响，如维持正常的上皮屏障和维持含铁酶的活性。
（1）游离铁的作用细菌在体内和体外为要达到充分地生长、繁殖和产生某些内毒素都需要适量的游离铁。在培养基中加入铁或高铁血清可以促进细菌和霉菌的生长。有些细菌可以分泌一种含铁物，而与周围的铁螯合以利细菌利用。细菌的毒力愈高，其产生含铁物的能力愈强。
（2）铁结合蛋白在细胞外液及人乳中含有两种铁结合蛋白，即运铁蛋白和乳铁蛋白的分子，有与铁结合的能力。这些铁蛋白可以从细菌的含铁物中把铁夺取过来，以限制体内细菌对铁的利用，从而达到抑制细菌生长的目的。严重的蛋白质营养不良时，血清运铁蛋白的含量减少，比总蛋白的减少更明显。如果此时用大量的铁来进行治疗，使本来已较低的血清运铁蛋白结合能力变为饱和。当铁结合能力接近饱和时，血清中的铁易被侵入的细菌的摄取，使细菌获得足够的铁而繁殖茂盛，引起宿主体内脓毒过程的发展。1970年McFarlane曾在非洲对40例恶性营养不良的小儿用抗疟药、维生素、叶酸、铁化合物和高蛋白膳食进行治疗。结果许多儿童死于败血症。他们发现在治疗两周后仍存活的小儿的血清运铁蛋白的含量为130μg·100ml-1；而死亡者仅33μg·100ml-1。此结果表明血清运铁蛋白含量低时，未结合的铁被细菌所利用，可以促进感染以致死亡。另有些报道对贫血者补充铁后使疟疾发作，或使原有的症状加重。人乳中含有乳铁蛋白，其饱和度为56～89%，如果在乳中加入的铁足以使这些乳铁蛋白饱和，则人乳大肠杆菌的抑菌作用消失。
此外，在慢性铁过多，如输知性铁沉着症者的组织内有一种分子量为1，500～5，000铁螯合物，它可以使芏兰阴性细菌摄取铁的量增加，并促进细菌的生长。
（3）缺铁对免疫器官、体液及细胞免疫功能的影响缺铁时淋巴器官的功能异常、血中的淋巴细胞数减少，线粒体空泡样变。
缺铁时血清免疫球蛋白、唾液IgA正常，对破伤风类毒素和伤寒疫苗的抗体应答正常。
缺铁时对PPD及白色念珠菌的皮肤迟延型超敏反应减弱，淋巴细胞在体外对抗原的反应亦减弱。用铁治疗后皮试反应改善，但仍低于正常，但仍低于正常；淋巴细胞在体外对抗原的反应仍无改进。在铁缺乏时巨噬细胞移动抑制因子受到显著的抑制，而治疗后改善。铁缺乏可以干预吞噬细胞的合成/或细胞内含铁金属酶的作用。含铁核糖核苷酸还原酶的活性降低可以使吞噬细胞合成髓过氧化物酶减少，以致影响这些细胞的杀菌力。
免疫功能与贫血没有关系，但铁的状况与免疫功能有关。
32.4.4 维生素A与免疫功能
实验动物缺乏维生素A一般可导致对感染的敏感性增加，抑制对抗原的抗体应答能力，以及淋巴细胞在体外对PHA、ConA（刀豆球蛋白A)及Lps（脂多糖）的反应减弱。大剂量维生素A有毒性作用，抑制炎性反应。因维生素A对维持上皮及粘膜的完整性很重要。因而补充适量维生素A有抗感染的作用是不足为怪的。
32.4.5 维生素E和硒与免疫
如补充的维生素E的量仅略高于供给量标准，人们就可以发现其对特异抗体应答、脾空斑细胞的形成、体外淋巴细胞转化、网状内皮细胞的清除能力和吞噬指数都有改进。维生素E与微量元素硒有协同作用，可能是通过对谷胱甘肽过氧化物酶系的作用。维生素E的用量过大是有害的。小鼠饲料中的硒超过1.0ppm使免疫功能下降。
感染和外伤的病人由于食欲差、恶心和呕吐使其进食量减少，加上消化和吸收功能受到干扰使这些病人面临饥饿或半饥饿状态。由于发热、分解代谢加速，进一步消耗体内的贮存，这些病人体内氮的排出比正常禁食者多（禁食的人的代谢率低于正常人）。随着病情的恢复，代谢率和肌肉分解减慢，在临床上恢复正常后恢复氮平衡。代谢率和氮平衡的变化与感染的微生物的种类、严重程度、并发症、影响的主要器官（如肠、肾、神经系统）的不同有关。
从大量的人体观察和动物实验表明，当膳食中的热量未达到总热能需要量的一定比例以前，虽然膳食中含有适量的蛋白质仍不能维持氮平衡。正常成人每日热量的摄入如低于3780kJ（900kcal），则膳食中的蛋白质就被利用作为能量的来源。这时如增加热量摄入量就可以改善氮平衡。在任一热量水平时增加蛋白质也可以改善氮平衡。实验表明给术后病人补充足够的热量和蛋白质可以使他们维持氮平衡。
在感染和外伤时由于创伤和体细胞的分解代谢增加，造成对溶质排泄的负荷过重，因此需要维持一定的尿量。在肾功能正常情况下，每天至少需要排尿1200～1500ml。根据患者是否伴有发热、大量出汗、腹泻和呕吐，除膳食外每天至少供水1500ml，还要考虑电解质的补充。
虽然关于感染和外伤病人对维生素的实际需要量还不太清楚，病人的血清中的抗坏血酸和某些维生素B的水平显著低于正常，需要补充大量的维生素才能恢复正常水平，表明这些维生素的代谢异常，但这并不表明是生化上的缺乏现象。在营养不良的基础上发生感染常导致营养缺乏病的症状出现，这就是为什么许多临床医生给感染和外伤患者的大剂量抗坏血酸、维生素B及其他维生素的原因。Beisel(1972)按供给量标准给受感染的志愿受试者以各种维生素，其血清中的维生素A、抗坏血酸、叶酸或维生素B12的水平及其尿中的硫胺素、吡哆醇或尼克酸的排泄量都正常。
由于一般不能及时掌握患者的血及尿中的维生素的营养状况，现在一般认为对维生素A及其他脂溶性维生素采用或接近采用供给量标准，而对水溶性维生素采用双倍供给量。如果能证明这些病人原来对某些维生素吸收不良，可以增加用量。在补充维生素时应注意其成分中是否包括了各种必需的维生素，其比例是否平衡。
关于微量元素的作用逐渐引起人们的重视。能够经口进食的病人一般不致发生微量元素的缺乏，但用完全胃肠外营养的病人应考虑必需微量元素的补充。由于补充铁有促进微生物繁殖的危险，因此对伴有严重贫血的患者以办理红细胞或全血为好。
综上所述，在感染和外伤病人的膳食中，热量和蛋白质的含量应略高于正常水平。以易于消化、吸收的流食或半流食为宜，如含有牛奶、鸡蛋、瘦肉末等优质蛋白质。最好有新鲜蔬菜和水果；应避免大量脂肪，以免影响食欲。要补充足够水分，每天至少1500ml。维生素的补充要适量和平衡。由于食欲差或消化道的障碍而使进食量减少时，也可以采用管饲或完全胃肠外营养以维持正常的营养、减少病死率与加速全愈过程。
1.AxelrodA.E.et al:Morden Nutriton in Health and Disease.6th Edition,1980p.578
2.LongC.L.et al:Metabolism 30:765 1981
3.ShilsM.E.et al:Morden Nutrition in Health and Disease.6th Edition.1980p.1083
4.StinnettJ.D:Nutrition and the Immune Response.CRC Press.1983
5.GrossR.L.et al:physiol.Rev.60:188 1980
6.ChandraR.K.et al:Nutrition,Immunity,and Infection.Plenum Press,1977