《预防医学》 > 第一章　人类和环境的关系

第三节　环境因素与健康的关系

一、环境因素与健康关系的特征

（一）双重性

1.　自然环境因素（natural environmental factor）气温、紫外线、空气中正负离子、微量元素的过高（多）、过低（少）都会产生不同的健康效应，如气温过高—中暑，过低—冻伤；紫外线过强—皮肤癌，不足—佝偻病；空气负离子多—镇静安眠、增进食欲，正离子多—与负离子作用相反；微量元素过高—中毒症，过低—缺乏症。

2．生物转化（biological　transformation）一些能增强多环芳烃亲水性的取代基，如磺酸取代基能使致癌母烃降低或失去致癌性，但也有经代谢转化为毒性更大的毒物，如农药对硫酸（1605）经代谢转化为毒性更高的对氧磷。又如水体中的无机汞经生物（甲烷菌、鱼）转化成毒性更大的甲基汞。

（二）多样性

1．相加作用（additive action）指几种环境因素联合作用的影响是各单项因素影响的总和，如高温和一氧化碳、丙烯腈和乙腈、农药稻部瘟净和乐果等，因其化学结构相近、性质相似、靶器官相同、毒作用机理类同，故生物学效应为相加作用。

2．增毒作用（synergistic action）指几种环境因素联合作用时，其中某一因素可使其它因素的影响（毒性）加剧，且其影响后果超过二者之和。如飘尘催化二氧化硫形成亚硫酸；吸烟又接触石棉可显着增加肺癌死亡率等。

3．拮抗作用（antagonistic action）是指某种环境危害因素可使其它环境因素的危害减弱的作用。如卤代苯类化合物（1，2，4-三氯苯与1，2，4-三溴苯）能明显地诱导某些有机磷化合物（如马拉硫磷、马拉氧磷、对硫磷、对氧磷）的代谢，使其毒性减低。

（三）选择性

环境危害因素的亲器官性使其有相对固定的靶器官（表1-1）。

表1-1　不同环境因素作用的靶器官

环境因素	靶器官
甲基汞	神经系统（中枢及末梢）、胎盘
苯	造血系统
铅	骨骼系统（不溶性磷酸铅）
石棉	肺
联苯胺	膀胱
氯乙烯	肝

（四）非特异性

环境因素对机体健康的影响除有特异性症状外，也常表现为非特异性症状，因而易被忽视。如氯乙烯在引起明显的肝血管肉瘤之前，患者可能只有Banti 综合征，Raynaud综合征。此外从表1-2也可能看到铅、汞、砷的临床症状中相似的非特异性症状较多。

表1-2铅、汞、砷的非特异性症状

环境因素	非特异性症状
铅	脱发、贫血、肌痛、肌无力、胃肠炎、肾脏疾患、运动失调、脑功能障碍、致畸
汞	胃肠炎、肾脏疾患、运动失调、脑功能障碍、致畸
砷	脱发、鼻刺激、皮炎、色素沉着、胃肠炎、致畸

（五）剂量-反应关系

1．环境中物理的和（或）化学的危害因素进入机体到显示出相应效应的决定因素有：①进入机体的环境危害因素的强度或剂量水平；②环境危害因素的毒性大小；③机体对环境危害因素反应的强调。机体对环境因素的强度或剂量-反应关系大多呈正比关系。

2．当环境因素的危害强度或剂量不大时，大多只引起机体的生理反应（代偿状况），并不显示出临床症状。随着强度或剂量增大并超越了机体适应范围（失代偿状态），则出现疾病甚至死亡。应该重视机体由代偿状态向失代偿状态的过渡阶段，虽出现某些亚临床变化，但尚处于可逆状态，及时采取相应措施是可以恢复到完全健康的。因此制定有关的卫生标准对保护健康十分必要的（图1-1）。

人群接触环境危害因素的生物学反应

图1-1 人群接触环境危害因素的生物学反应

（六）个体感受性

1．年龄老年人免疫功能降低，应激功能低下；幼儿肝微粒体酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和肾廓清功能差，因而他们对某些环境因危害的敏感性高，如老年人对高温的耐受性较青年人差。

2．性别性激素对肝微粒体酶功能有明显影响，从而影响毒物的生物转化及其对机体的毒性反应，如女性对铅、苯等毒物较男性更为敏感。

3．健康状况慢性肺部疾患及心脏病患者对一氧化碳、二氧化硫等刺激性气体更敏感，肺结核患者对二氧化硅粉尘危害的抵抗力差。

4．营养状况营养不良时对臭氧、铅及致癌性多环芳烃敏感，蛋白质缺乏时对黄曲霉毒素的解毒能力差。

5．遗传缺陷性疾病

（1）遗传性红细胞（G-6-PD，6-磷酸葡萄糖脱氢酶）缺乏症：全世界至少有1亿以上患者，我国广东地区为8.6%，长江流域及长江以南各省人群中为3.3%。该病患者当接触氧化性化合物（臭氧、萘、一氧化碳）及辐射因素时易发生溶血，对接触芳香族硝基和氨基化合物可能危险性更大。

（2）血清α1--抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症：对呼吸道刺激物和吸烟的危害敏感，发生肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患的危险性大。

（3）高铁血红蛋白还原酶缺乏症：对亚硝酸盐等直接氧化剂及苯胺等间接氧化剂敏感，易产生高铁血红蛋白症及紫绀。

（4）芳烃羟化酶（AHH）诱导力增高症：AAH活性高者患支气管肺癌的危险性也高。

（5）N-乙酰基转移酶缺乏症：可增加接触β-萘胺、联苯胺、4-氨基联苯、4-硝基联苯等致癌原者患膀胱癌的相对危险性。

（6）镰状红细胞体质者：可增加接触硝基化合物、氨基化合物、苯、铅、镉、氰化物及一氧化碳等环境因素的敏感性。

二、环境危害因素的类型与健康的关系

环境危害因素分物理性、化学性、生物性及社会心理性四大类型，为避免重复，本节将重点讨论物理性及化学性危害因素与健康的关系，生物性危害因素请参阅本书第二、三、五、六章，社会心理性危害因素请参阅本书第七、八、九章的相关内容。

（一）物理性危害因素与健康的关

1．中暑（heat stroke）指在高温（气温34℃以上）或强辐射（特别是湿度大、无风）环境下，由于体温调节失衡和水盐代谢紊乱产生的以心血管和中枢神经系统功能障碍为主要表现的急性综合病征。轻症经及时处理可很快恢复，老人、产妇及慢性病患者、昏迷及体温超过42℃持续2小时以上者预后不良。

（1）气温34℃以上引致体热蓄积，导致的一系列病理生理改变：①皮肤血管扩张及大量出汗可致失水失盐，有效血容量减少，血液浓缩，心脏负担加重，可能导致急性循环衰竭。②后期尿量减少，尿中出现蛋白，管型，严重者可能出现急性肾功能不全。③消化道供血不足，唾液分泌减少，胃蠕动受抑制，电解质紊乱，血液氯离子储量减少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。④大脑皮层兴奋性增高，通过负诱导抑制中枢神经系统运动区，出现注意力不集中，反应迟钝，动作准确性降低，早期表现为暂时性可逆的功能紊乱，晚期出现脑出血、脑水肿、神经细胞混浊肿胀等不可逆变化。⑤体温过高使全身血管内皮受损，促发内源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗导致凝血障碍，皮肤及内脏广泛出血。

（2）中暑分型及临床表现：①先兆中暑。体温下正常或略高（<37.5℃）,全身疲乏、四肢无力、头昏、胸闷、耳鸣、心悸、恶心、大量出汗、口渴、注意力不集中、动作不协调等症状，但尚能坚持工作。②轻症中暑。体温38.5℃以上，除有先兆中暑症状外，出现循环衰竭或体热发散障碍期症状，如面色苍白、恶心呕吐、血压下降、脉细弱而快，或面色潮红、皮肤灼热等症状，患者被迫停止工作。③重症中暑。重症中暑又有几型：1）热痉挛型。体温正常或稍高，神志清醒，肌肉抽搐或强直性收缩伴有疼痛、多累及四肢或用力较大肌群，也可侵及腹肌、躯干肌，常为对称性。2）循环衰竭型。体温不高或稍高，头晕、头痛、心悸、多汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、面色苍白、脉细微、血压短暂下降、晕厥或神志恍惚。3）高热昏迷型（热射病）。体温在40℃以上，先大汗后汗闭，皮肤干燥灼热，中枢神经障碍乃至昏迷，也可出现癫痫样抽搐、谵妄等。

2．减压病（decompression sickness）是机体在某压力下暴露一定时间后脱离该环境时，因压力降过快或幅度过大引起血管栓塞及压迫等症状的一种疾病。可见于潜水员、沉箱中工作或水下隧道及水下建筑工人、高压氧舱里工作的医护人员及病人。

（1）减压病的病理生理改变：①机体在一定压力下，组织内所溶解的惰性气体（氮气）可分别达到相应的张力，若减压过速、幅度超过气体的过饱和安全系数，过饱和部分即由溶解状态游离为气相形成气泡。血管内气泡可栓塞血管，血管外的气泡可压迫血管、神经末梢或各种组织。②血管内气泡在血液-气体界面上可促使凝血因子激活，形成厌水性变性血浆蛋白，使血小板聚集并释放出血管活性物质，导致血管收缩和血管内凝血。气泡作为刺激因素可引起一系列应激反应。③从气泡开始形成到出现症状之间的潜伏期在1～6小时，发病愈早，病情愈重。

（2）减压病的分型及临床表现：① Ⅰ型仅有皮肤瘙痒、皮疹及关节、肢体疼痛（占75%～90%）。②Ⅱ型除上述症状外还有头昏、头痛、运动及感觉障碍（截瘫、瘫痪、大小便失禁）、呼吸循环功能障碍（休克、猝死）、视听器官功能障碍及恶心呕吐等。③症状可为单一或多种。由于减压后气泡还在不断形成并可移位，症状发展多变，可突然由轻变重。④急性减压病如未及时正确彻底治疗，症状体征可持续迁延数月、数年，病程呈慢性发展过程，称慢性减压病。

3．噪声（noise）物理学观点噪声是指各种频率、不同强度的声音无规律的杂乱组合或单一频率一定强度的声音持续刺激；生理观点是指凡是使人烦恼的、讨厌的不需要声音都可称为噪声，因此噪声的定义及标准的制定并不完全根据声音的客观物理性数据，还要参考机体的主观感觉、心理状态及所处环境（表1-3）。

表1-3我国城市区域环境噪声标准（GB 3096-82）

适用区域	等效声级　dB(A)
适用区域	白天	夜间
特殊住宅区（休养区、高级宾馆等）	45	35
居民文教区（纯居民区及文教机关区）	50	40
一类混合区（一般商业与居民混合区）	55	45
商业中心区、二类混合区（工业、商业、少量交能与居民的混合区）	60	50
工业集中区（当地政府指定的工业区）	66	55
交通干线两侧（车流量100辆/时的道路两侧）	70	55

（1）噪声对机体的病理生理改变：①长时间反复刺激超过生理承受能力，可对中枢神经系统造成损伤，使大脑皮层兴奋和抑制平衡失调，导致条件反射异常，脑血管功能紊乱，脑电位改变及生理性变化。②引起交感神经紧张，导致心跳加速，心律不齐，血压增高。噪声强度愈大，频带愈宽，血管收缩愈强烈，心排出血量减少，舒张压增高。③引起心室组织缺氧，导致散在性心肌损害。动物试验表明，还可使血中胆固醇增高，可能导致动脉硬化。④引起母体子宫收缩，影响胎儿发育所需必需营养素及氧的供给。据调查，日本大阪机场飞机噪声使孕妇流产有出生婴儿平均体重降低。⑤破坏睡眠过程，使入睡时间延长，深度变浅，多梦，觉醒时间缩短，醒后疲倦。

（2）噪声影响的临床表现：①神经衰弱症候群。头晕、头痛、易怒、易倦、耳鸣、心前区痛、睡眠不良甚至影响体温调节。②呼吸脉搏加快、心律不齐、血压升高、皮肤血管收缩、冷汗、胃液分泌减少、蠕动受抑、食欲下降，尿中邻苯二酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素升高。③听力虽有一定适应过程，但噪声达50dB（A）可降低工作效能，长期在65dB（A）环境下工作可有10%的人出现某种程度的永久性听力损失，长期在85dB(A)环境下工作可致难听或耳聋并影响语言能力。国际工业噪声安全标准大多定在85～90dB(A)范围。

4．电离辐射（ionization radiation）人类环境中存在着天然及人工污染的放射性物质，由于它们本身的衰变而以α、β粒了及γ和X线的形式不断地向环境释放能量。如宇宙射线、高本底地表，核爆炸、核电站、核工业、建筑材料中的放射性物质可直接作用于人体形成外照射，也可直接或间接通过空气、水、食物中的放射性物质进入人体形成内照射。受照射的程度一般以吸收剂量（Gy，戈端）或剂量当量（Sv，希沃特）衡量。电离辐射的特点是波长短、频率高、辐射能量高、具有电离作用。

（1）电离辐射影响下的病理生化变化：可引起蛋白分子链、DNA和RNA链断裂及对代谢有重要意义的酶的破坏，还可电离生物体内的水分子形成自由基，间接影响机体某些功能。

（2）临床表现：① 一次较大量（＞1Gy）的内照射剂量可使机体出现近期效应，如头晕、头痛、食欲下降、睡眠障碍等神经系统及消化系统症状，继之出现白细胞数和血小板急骤减少等造血系统障碍。②累计剂量为1Gy以下的小剂量长期照射可引起远期效应。如寿命缩短、白血病、诱发肿瘤（肿瘤，甲状腺癌、骨肉瘤）、晶体白内障、染色体断裂、畸变、基因突变和胎儿畸形、智力发育障碍、不孕或死产等。

5．非电离辐射（nonionizing radiation）非电离辐射包括射频辐射、微波、红外线、可见光及紫外线。其特点与电离辐射相反，波长长、频率低、辐射能量低、不具有电离作用。

（1）非电离辐射的病理生化变化：强度大时的射频电磁辐主要的热效应，即机体把吸收的射频能转换为热能，形成由于过热引起的多系统损伤，射频辐射的非热作用也可引起机体神经系统、心血管系统等变化。

（2）临床表现：

①微波（microwave）。可致神经衰弱症候群、植物神经功能紊乱；辐射强度＞80mw/cm2可使晶体受损，长时期＞100mw/cm2可致白内障；使男性性功能障碍，女性月经紊乱及流产；血流动力学失调，血管通透性降低，心电图改变，促进心血管疾病发生发展；血小板和白细胞数减少；降低体液及细胞免疫功能。

②激光（laser）。红外激光可致角膜灼伤，紫外激光（＜40nm）及近红外激光（1400nm）可致晶体白内障，激光束（＞500nm）损伤视网膜色素上皮层造成视网膜充血、水肿、移位穿孔，中心盲点和斑痕形成，视力下降；长期低剂量激光束可影响色觉；大功率激光器无距离即可灼伤皮肤。

③紫外辐射（ultraviolet radiation）。＜300nm波长可致皮肤红斑效应，造成起泡、脱皮及致癌；250～320nm（288nm左右）可引致急性角膜结膜炎（电光性眼炎）及抗佝偻病作用；200～275nm（＜250nm）可分解氧分子形成不稳定的有毒的臭氧，有杀菌作用；160nm以下（真空紫外线）可使空气中的氮、氧分子结合成氮氧化物，造成光化学烟雾*的条件。

④红外辐射（infrared radiation）。扩张皮肤毛细血管，形成永久性色素沉着；强烈照射可致灼伤、角膜损伤、白内障（炉前工）、视网膜脉络膜损伤（如日蚀性视网膜炎）

（二）化学性危害因素与健康的关系

环境化学物引起生物体损害的能力称为毒性，所产生的损害总称为毒作用。毒物毒性的大小可在一定的实验条件下，用动物实验或其它方法检测。毒物引起机体功能性或器质性改变后可引致相应的症状和体征。根据病程病变发展的快慢及作用特点可分为急性、慢性和慢性特殊毒作用。

1．急性毒作用（acute toxicity）指机体一次大剂量接触或在24小时内多次接触一种环境化学物质所引起的快速而剧烈的急性中毒效应。中毒效应的程度与环境化学物的毒性和剂量有关，有的在瞬间即产生中毒症状甚至死亡，有的可在接触致死剂量后的几天才出现明显的中毒症状或死亡。为估计环境化学物对人类潜在危险的程度、毒性大小，多以动物试验为基础。急性毒性的参数多以半数致死剂量（median lethal dose,LD50）,单位为mg/kg体重）表示；还有半数致死浓度（median lethalconcentration,LC50单位为mg/M3或mg/L，也有用ppm (parts per million,百万分之一；10-6)表示（见表1-4）。

表1-4 急性毒性分级（WHO）

分级	大鼠一次经口服的LD50（mg/kg）	6只大鼠吸入4小时死亡2～4只的浓度	家兔经皮肤LD50(mg/kg)	对人可能致死估计量 g/kg	总量/60kg体重
剧毒	＜1	＜10	＜5	＜0.05	0.1
高毒	1～	10～	5～	0.05～	3
中等毒	50～	100～	44～	0.5～	30
低毒	500～	1000～	350～	5～	250
微毒	5000～	10000～	2180～	＞15	＞1000

2.慢性毒作用（chronic toxicity）指环境化学物质在人或动物生命周期的大部分时间或终生作用于机体所引起的损害。由于机体吸收环境毒物的量从低剂量逐渐累积到中毒阈剂量或机体对环境毒物造成的损伤未能及时修复（或修复而未复）逐渐累积到中毒阈剂量，表现为缓慢、细微、耐受性甚至波及后代的慢性毒作用。如低剂量汞或镉长时间污染水体并通过食物链富集所致水俣病或痛痛病，病程大多经历数年至数十年，有的环境毒物如甲基汞还可通过胎盘导致先天性中毒。慢性毒作用与急性毒作用的差别，除性质和程度以外还有作用部位不同，如汞盐急性毒作用在肾脏，而慢性毒作用则以神经系统为主。

3．慢性特殊毒作用包括诱变作用、致癌作用和致畸胎作用。凡能改变机体细胞遗传物质而诱发突变的环境化学物质（或物理因素）均称为诱变原，诱变原作用于体细胞引起的突变并由此引起癌变称为致癌作用，诱变原如作用于胚胎细胞并造成胎儿发育的先天畸形称为致畸胎作用。

（1）致癌作用（carcinogenesis）：环境因素中存在着化学的、物理的、生物的及社会心理的致癌因子，目前人们研究较多的是化学的致癌因子。致癌因子中有在体内不需代谢活化能与机体大分子直接发生亲电性结合反应而使细胞癌变的直接致癌物（如烷化剂类）；还有大部分化学致癌的需经代谢活化后方具亲电性而呈致癌作用的间接致癌物（procarcinogen），在体内经微粒体混合功能氧化酶催化先成为近致癌物（proximatecarcinogen），再分解为带正电的亲电基团称终致癌物（ultimate carcinogen），最后与DNA、RNA等结合方呈现致癌作用。常见主要致癌物有多环芳烃类、烷化剂类、芳香胺类、N-亚基硝基化合物及天然致癌物（黄曲霉毒素B1、苏铁素）等。

（2）致畸胎作用（reratogenicity）：指母体受孕后受外环境影响所致的畸形或其它缺陷胎儿。目前已证实对人类有致畸作用的化学致畸因素有甲基汞（methylmercury）、氨基蝶呤（aminopterin）、反应停（thalidomide）、碘缺乏[iodine deficiency的克汀病（cretinism）]及一氧化碳中毒时的缺氧（hypoxia）等。[除化学致畸因素外，尚有物理致畸因素，如电离辐射等；生物致畸因素，如风疹病毒（rubella　virus）、疱疹病毒（ herpes virus）、巨细胞病毒（cytomegalovirus）、弓形体原虫（ toxoplasma ）、梅毒螺旋体（treponema pallidum）]。

致畸作用的最危险时期——敏感期（critical period）是指受孕后第八周，这段胚胎期是细胞高度分化及各个器官、系统基本形成期，环境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般在敏感期的早期可致耳部损伤，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。

妊娠第三个月到分娩的胎儿期，各器官系统已进入生长发育期，但小脑、大脑皮质及泌尿生殖系统仍在继续分化，因此这些结构仍保持对环境致畸因素的敏感性。

在分娩后的哺乳期，有些物质仍强通过母乳传送给婴儿，使其仍会受到继续累积的环境致畸物质的损害而影响发育和健康（表1-5）。

表1-5环境致畸因作用于胚胎的时间与效应

	妊娠前期	妊娠期		围产期
	妊娠前期	前三个月	后三个月	围产期
发育阶段	生殖细胞	胚　胎	胎　儿	新生儿
易受损部位	精子、卵发生，受精卵	器官发生，分化完成	中枢神经系统	乳汁
对胚胎发生的主要影响	致突变	致畸	经胎盘致畸
后果及表现	基因突变、染色体畸变、不孕、受胎能力障碍	着床障碍、自然流产	早产、死产	形态、行为或机能异常、发育迟缓
有害物接受者	父或母	母	母	母（授乳），父或母携带致畸物质