60年代以来人们注意到缺碘地区除地方性甲状腺肿（简称地甲）、地方性克汀病（简称地克病）外，尚且相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下（简称新生儿甲低）、早产、死产、新生儿死亡率高及甲状激素水平低下等病症。因而认识到缺碘不仅表现为甲状腺肿大、克汀病、聋、哑、瘫痪，而且还涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病，也是目前世界上已知导致智力障碍的首要原因。据此，1983年第四届亚洲营养学年会上，Hetzel等提出了用碘缺乏病（iodin deficiency disorders,IDD）的新观念取代了原来仅限于地甲、地克病的旧概念。
碘缺乏病主要流行于山区，我国除上海市以外的29个省、自治区、直辖市都有该病流行，山区多于平原，内陆多于沿海，尤以西北、东北、西南等地区病情比较严重，遍及青海、宁夏、甘肃、陕西、新疆、西藏、吉林、辽宁、河北、山西、河南、云南、贵州、四川、广西、湖南、湖北及台湾等地的山区或冲积平原。
人体内含碘30mg(25～50mg)，甲状腺内含碘最多（8～15mg），一般男性高于女性。此外，肾、肝、唾液腺、胃腺、乳腺、松果体、肌肉、脑、淋巴结、卵巢均含有碘。碘在组织中主要以有机碘形式存在（多为10～20ug/kg），血液中的碘主要是蛋白结合碘（PBI），无机碘含量甚微。
人体碘的来源有80%～90%来自食物，10%～20%来自饮水，5%左右来自空气。食物中的碘化物在消化道内几乎完全被吸收，但胃肠内容物中有钙、氟、镁存在时有碍碘的吸收，蛋白质的热量不足时胃肠内的碘吸收不良。
1．自然地理因素
第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，这可能是大部分地甲病流行区缺碘的原因。此外，土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。地甲病区常见于以石灰石、白垩土、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带（因含碘少，空隙大，碘易随水流失），在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量胶体颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见，泥炭土中含碘虽多，但碘和土壤牢固地结合在一起，植物不能吸收，因而这些地带也流行地甲病。
2．膳食因素
（1）人体碘的供给有近60％来自植物性食品，如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量；
（2）低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低，血清促甲状腺素（TSH）升高，促使酷氨酸分泌减少，降低碘的有机化；
（3）低蛋白、高碳水化物可影响甲状腺对碘的吸收和利用；
（4）食物中的硫氰酸盐（如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐），在胃肠道可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。
（5）蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程；
（6）食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。
3．饮水因素
水碘含量与甲状腺肿的发病率有关（表2-1）。
表2-1 陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系
| 地区 | 饮水平均含碘量（ug/L） | 甲状腺肿发病率（%） |
| 蒲城 | 14.83(0.1～40) | 0.13 |
| 西安 | 16.51(4.6～46) | 0.25 |
| 宝鸡 | 3.98(2.0～5.8) | 3.35 |
| 蓝田 | 3.24(1.25～8.7) | 22.97 |
| 石泉 | 1.18(0.1～2.0) | 19.42 |
| 维南 | 0.83(0.45～1.2) | 重病区 |
| 商县 | 0.48(0.2～0.75) | 重病区 |
4．药物因素
硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌；他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用。
1．食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病；1:20000可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%；麻袋内29.4%；抽屉内57.8%；煮沸2小时损失1.9%；烘烤2小时损失66.1%。
2．碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。
3.保证人体碘的需要量（表2-2）
表2-2 人体碘的需要量
| 组别 | 正常范围（ug/日） | 适宜量（ug/日） | |
| 低限 | 高限 | ||
| ＜4岁 | 30 | 105 | 70 |
| ≥4岁及成人 | 75 | 225 | 150 |
| 孕妇、乳母 | 150 | 300 | 200 |
4．育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形）的发生。
1.碘防治监测
（1）碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。
（2）碘化油注射及口服的监测：防止出现合并症。
（3）病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。
（4）碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。
尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘＜25ug/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度；
甲状腺吸131碘率测定（24小时）表现为低于加碘前；
血清T3、T4测定：随补碘升高；
血清TSH测定：低于补碘前。
（5）儿童智商的测定：不低于70。
2.地方性甲状腺肿诊断标准（1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订）；
（1）居住在甲状腺肿病区；
（2）甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节；
（3）排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病；
（4）病区划分标准（表2-3）
表2-3病区划分标准（以乡为单位）
| 居民甲状腺肿患病率（%） | 7～14岁中小学生甲状腺肿大率（%） | 尿碘（ug/g肌酐） | |
| 轻病区 | ＞3 | ＞20 | 25～50 |
| 重病区 | ＞10 | ＞50 | ＜25 |
3.地方性克汀病诊断标准（1980年制订）
必备条件：
（1）出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区；
（2）有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。
辅助条件：
（1）有不同程度的听力、语言及运动神经障碍；
（2）甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象（傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等）；
（3）不同程度的甲状腺功能低下表现（粘液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高）。
具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。
干甲状腺制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每日口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。