新生儿溶血症（秘方数：4）

新生儿溶血症　（方数：4）

    新生儿溶血症通常是指因母婴血型不合（ABO或Rh等）而引起的同族免疫性溶血。临床以黄疸、贫血、水肿及肝脾肿大为特征。当母体存在与其胎儿不配的血型抗体IgG时，此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿红细胞与之结合而发生溶血。若溶血超过代偿能力时即出现贫血，并刺激髓外造血，致肝脾肿大。大量溶血造成重度贫血，可导致心力衰竭及全身水肿。溶血产生的胆红素，在胎盘内可通过胎盘由母体肝脏处理，故胎儿娩出时黄疸并不明显。出生后，胆红素代谢完全在新生儿体内进行，由于其胆红素代谢功能不足，故患儿常于生后24小时内出现黄疸并迅速加重。如未积极治疗，血清总胆红素上升过高，游离的胆红素可透过血脑屏障与基底神经节等脑组织结合，导致核黄疸。患儿可出现两眼凝视，尖叫，阵发性肌张力增高及角弓反张等神经系统症状。
    根据患儿典型的临床表现及溶血的实验室指标可作出初步诊断，确诊有赖于血型抗体检查。首先检查母、婴的血型。以证明其是否血型不合；并用间接抗人球蛋白试验及抗体释放试验等检测患儿血清中有无与其血型不合的血型抗体存在及其类型；再用直接抗人球蛋白试验了解患儿红细胞是否已被血型抗体致敏。
    现代医学对本病的治疗采取综合措施。包括采用光疗，酶诱导剂以降低血清胆红素；输血浆或白蛋白，纠正酸中毒以减少游离胆红素，防止核黄疸发生；重症患儿需采用换血疗法、患儿经及时恰当的治疗，可痊愈，否则可因核黄疸造成神经系统严重后遗    新生儿溶血症通常是指因母婴血型不合（ABO或Rh等）而引起的同族免疫性溶血。临床以黄疸、贫血、水肿及肝脾肿大为特征。当母体存在与其胎儿不配的血型抗体IgG时，此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿红细胞与之结合而发生溶血。若溶血超过代偿能力时即出现贫血，并刺激髓外造血，致肝脾肿大。大量溶血造成重度贫血，可导致心力衰竭及全身水肿。溶血产生的胆红素，在胎盘内可通过胎盘由母体肝脏处理，故胎儿娩出时黄疸并不明显。出生后，胆红素代谢完全在新生儿体内进行，由于其胆红素代谢功能不足，故患儿常于生后24小时内出现黄疸并迅速加重。如未积极治疗，血清总胆红素上升过高，游离的胆红素可透过血脑屏障与基底神经节等脑组织结合，导致核黄疸。患儿可出现两眼凝视，尖叫，阵发性肌张力增高及角弓反张等神经系统症状。
    根据患儿典型的临床表现及溶血的实验室指标可作出初步诊断，确诊有赖于血型抗体检查。首先检查母、婴的血型。以证明其是否血型不合；并用间接抗人球蛋白试验及抗体释放试验等检测患儿血清中有无与其血型不合的血型抗体存在及其类型；再用直接抗人球蛋白试验了解患儿红细胞是否已被血型抗体致敏。
    现代医学对本病的治疗采取综合措施。包括采用光疗，酶诱导剂以降低血清胆红素；输血浆或白蛋白，纠正酸中毒以减少游离胆红素，防止核黄疸发生；重症患儿需采用换血疗法、患儿经及时恰当的治疗，可痊愈，否则可因核黄疸造成神经系统严重后遗    新生儿溶血症通常是指因母婴血型不合（ABO或Rh等）而引起的同族免疫性溶血。临床以黄疸、贫血、水肿及肝脾肿大为特征。当母体存在与其胎儿不配的血型抗体IgG时，此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿红细胞与之结合而发生溶血。若溶血超过代偿能力时即出现贫血，并刺激髓外造血，致肝脾肿大。大量溶血造成重度贫血，可导致心力衰竭及全身水肿。溶血产生的胆红素，在胎盘内可通过胎盘由母体肝脏处理，故胎儿娩出时黄疸并不明显。出生后，胆红素代谢完全在新生儿体内进行，由于其胆红素代谢功能不足，故患儿常于生后24小时内出现黄疸并迅速加重。如未积极治疗，血清总胆红素上升过高，游离的胆红素可透过血脑屏障与基底神经节等脑组织结合，导致核黄疸。患儿可出现两眼凝视，尖叫，阵发性肌张力增高及角弓反张等神经系统症状。
    根据患儿典型的临床表现及溶血的实验室指标可作出初步诊断，确诊有赖于血型抗体检查。首先检查母、婴的血型。以证明其是否血型不合；并用间接抗人球蛋白试验及抗体释放试验等检测患儿血清中有无与其血型不合的血型抗体存在及其类型；再用直接抗人球蛋白试验了解患儿红细胞是否已被血型抗体致敏。
    现代医学对本病的治疗采取综合措施。包括采用光疗，酶诱导剂以降低血清胆红素；输血浆或白蛋白，纠正酸中毒以减少游离胆红素，防止核黄疸发生；重症患儿需采用换血疗法、患儿经及时恰当的治疗，可痊愈，否则可因核黄疸造成神经系统严重后遗    新生儿溶血症通常是指因母婴血型不合（ABO或Rh等）而引起的同族免疫性溶血。临床以黄疸、贫血、水肿及肝脾肿大为特征。当母体存在与其胎儿不配的血型抗体IgG时，此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿红细胞与之结合而发生溶血。若溶血超过代偿能力时即出现贫血，并刺激髓外造血，致肝脾肿大。大量溶血造成重度贫血，可导致心力衰竭及全身水肿。溶血产生的胆红素，在胎盘内可通过胎盘由母体肝脏处理，故胎儿娩出时黄疸并不明显。出生后，胆红素代谢完全在新生儿体内进行，由于其胆红素代谢功能不足，故患儿常于生后24小时内出现黄疸并迅速加重。如未积极治疗，血清总胆红素上升过高，游离的胆红素可透过血脑屏障与基底神经节等脑组织结合，导致核黄疸。患儿可出现两眼凝视，尖叫，阵发性肌张力增高及角弓反张等神经系统症状。
    根据患儿典型的临床表现及溶血的实验室指标可作出初步诊断，确诊有赖于血型抗体检查。首先检查母、婴的血型。以证明其是否血型不合；并用间接抗人球蛋白试验及抗体释放试验等检测患儿血清中有无与其血型不合的血型抗体存在及其类型；再用直接抗人球蛋白试验了解患儿红细胞是否已被血型抗体致敏。
    现代医学对本病的治疗采取综合措施。包括采用光疗，酶诱导剂以降低血清胆红素；输血浆或白蛋白，纠正酸中毒以减少游离胆红素，防止核黄疸发生；重症患儿需采用换血疗法、患儿经及时恰当的治疗，可痊愈，否则可因核黄疸造成神经系统严重后遗症。
    本病属于祖国医学“胎黄”、“肺疸”范畴。祖国医学认为，母体内蕴温热，熏蒸胎儿，郁积肝胆，新生儿出生后输泄不及，溢于肌肤而致本病。（蔡德培）