在生理条件下，血液气体主要包括氧气、氮气和二氧化碳，另外还含有微量氩、一氧化碳及稀有气体。血液气体通过内呼吸和外呼吸来维持毛细血管与组织的气体交换，维持机体的酸碱平衡。这一生理过程的临床检查是通 过体表动脉取血进行气体的分析而实现的。
血液气体分析的主要指标包括：(a)气体交换指标：氧分压（PaO2)、二氧化碳分压（PaCO2)、氧含量等；(b)酸碱平衡指标：酸碱度（PH)、剩余碱(BE)、碳酸氢根(HCO3）及作为呼吸性因子的二氧化碳分压等。
标本来源
动脉血直接从周围动脉或股动脉处采取，分析其气体含量直接或间接地反映了肺泡气体的变化、气体分布、通气和弥散等功能状况，静脉血是从插入人体的Swan-Ganz气囊漂浮导管获得的肺动脉内的混合静脉血，其氧分压和氧饱和度（SO2）可做为心排血量的指标，结合动脉血分析数值，还可推测氧耗量。由于临床不易得到混合静脉血标本，故不做常规检查用。
1、动脉选择
一次动脉血采取可选用表浅、易于穿刺的动脉；间断多次采血可保留一动脉导管。动脉采血选择部位为：桡动脉、足背动脉、肱动脉、股动脉等。
2、穿刺术
（1）物品准备：2ml玻璃注射器1副，5号或7号针头1个，橡皮塞、肝素1支（1000μ/ml），消毒物品（碘酒、酒精棉签），必要时备局麻药物。
（2）操作：
①用注射器抽吸0.2ml肝素液,湿润其内壁,从针头处将余液尽量排出.
②触摸动脉搏动最明显处定位.局部常规消毒后,用局麻药皮内注射一皮丘,以不影响动脉搏动为宜.
③术者左手食、中指消毒后触摸到动脉搏动处，右手持针，针头斜面向上，逆血流方向以血管成60°度角刺入。穿刺后不必抽吸，如确入动脉，血液可自行进入针内。待血量够0.5ml时拔针。将拔出针头刺入橡皮塞，与空气隔绝，动脉穿刺部位按压5至10分钟左右。
应用一次性使用的塑料注射器对防止病人间的交叉感染十分有效，但用其做为动脉穿刺用注射器采血标本成功的机会相对较少。其原因：
A.由于针筒与针栓内壁接触面磨擦力较大，故针头即使在动脉内，血液也常不能靠血压进入注射器。
B.抽出的动脉血在注射器颜色较暗，易被疑为静脉血而废弃。
C.容易出现气泡，且排出困难。
D.出于取血时需稍加牵引，产生的负压使气体从血液中析出而造成数值误差。
标本的保存及处理
采血后的标本要立即用橡皮塞封闭，防止针尖处的气体交换，且抽血术中也要尽量避免气泡进入注射器。如注射器内存有气泡应尽早排出，一般在PaO2在20.0kPa(150mmHg)以下时的微小气泡对所测定的PaO2值并无影响，对PH、PaCO2值也无何干预，血标本在室温的环境下，由于白细胞的代谢作用，可使PaO2降低，PaCO2升高，尤其在感染、白血病等白细胞增加的情况下，PaO2降低的速度增加，血标本应储存在冰水或冰箱中，低温可抑制白细胞的代谢率。但如血标本发生冻结，可引起溶血而影响测定结果。
血标本采取后，应记录采血时间、病人体温、吸氧条件、潮气量及呼吸频率、形式等，做为参照指标，以便于正确的临床分析。不考虑吸入氧条件而做的血气分析诊断是没有意义的。
在实际工作中，有时希望能观察到病人呼吸生理的动态变化及其演变规律就要进行连续的血液气体测定，较实用的方法是应用质谱仪从血液训分离出气体，导出体外进行分析。
体液酸碱平衡的相关概念
体液PH相对稳定性称为酸碱平衡，其平衡的维持是靠多种缓冲系统，以及肾和肺的调节活动而实现的。诸多因素可致平衡失调，使疾病变的更严重、复杂甚至危及生命。
PH：氢离子浓度的负对数，在细胞外液的正常值为：7.35至7.45,静脉血比动脉血低0.03至0.05。用以表示体液的酸碱度。
血浆PH值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3-）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-/H2CO3=20/1。当血浆H2CO3原发性上升，致PH下降，PH〈7.35时，为失代偿性呼吸性酸中毒。而当HCO3-原发性降低，致PH〈7.35时，为失代偿性代谢性酸中毒。当血浆H2CO原发性降低，致PH上升，PH>7.45时,为失代偿性呼吸性碱中毒.当HCO3-原发性增高,PH>7.45时为失偿性代谢中毒。HCO3和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。
但在PH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:1的比例,使PH值保持在正常范围。这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时PH值也可在正常范围。
PaCO2为血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。它是判断酸碱平衡的一个主要分量。正常值为：4.40至6.27kPa(47mmHg)，静脉血较动脉血高0.67至0.93kPa(5至7mmHg)。PaCO2同时也是反映病人通气状态的重要参数。在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2上升，当PaCO2<4.40kPa(33mmHg)时示通气过度，为呼吸性碱中毒。反之，当PaCO2 >6.27kPa(47mmHg)时示通气不足，二氧化碳储留，为呼吸性酸中毒。
PaCO2改变对机体的影响：升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。这种循环系反应认为可能与Ca2+有关，因心肌细胞内PH的改变使游离PaCO2增加所致。
高二氧化碳使血浆内HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如PaCO2正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa(100mmHg)，可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。
降低的PaCO2而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少、抽搐、颅内压下降等。
BE：PaCO2为25.33kPa(40mmHg)的气体平衡后，将PH纠正到7.40所需酸或碱的量。表示血浆的碱储备增加或减少的情况。正常值为：+3至-3mmol/L示有碱剩余，多为原发性代谢性碱中毒或是呼吸酸中毒的代偿表现。BE呈负值，缓冲碱减少，BE<-3mmol/L，示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿表现。
SB（标准碳酸氢盐）：指血标本在38℃和白红蛋白完全氧合条件下，用PaCO2为5.33kPa(40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22至27mmol/L。SB在代谢性酸中毒时下降，代谢性碱中毒时增高，由于呼吸因素所致的酸碱失衡，SB也可增高或降低。
AB（实际碳酸氢盐）：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度（SO2）条件下测得的血浆碳酸氢盐的浓度。其值受呼吸及代谢两方面因素影响，AB>SB，示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB<SB，示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。
BB（缓冲碱）：在生理的PH情况下，能与H+结合的碱的总量，其主要组成为HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等。正常值为45至55mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，BB<45mmol/L，示代谢性酸中毒；BB>55mmol/L,示代谢性碱中毒。
体液酸碱失衡
1、代谢性酸中毒
血浆中HCO3-原发性减少所致。血气分析：pH↑PaCO2↓,SB↓↓。
任何原因引起的体内非挥发性酸积聚或碱性物质丢失，均可导至代谢性酸中毒。多见于休克、高热、禁食及腹膜炎病人。由于体内酸性产生物堆集、脂肪分解等，使酮体积累，HCO3- 为缓冲这些物质消耗过多所致。各种消化道瘘使消化液大量丧失，急性肾功能衰竭、酸性或呈酸性药物报入过多均可致代谢性酸中毒。临床中，还可见某些病人因被大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3-被稀释和C1- 增多而致的高血氯代谢性酸中毒。
（1）对机体的影响：
①神经系统。表现为对中枢神经的抑制作用，病人嗜睡甚至昏迷。
②心血管系统。使心肌收缩力下降，加之使毛细血管扩张而使回心血量减少，心搏出量下降，从而又加重微循环障碍和酸中毒。当合并有高血钾时，引起心律失常。
③骨髓系统。慢性代谢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放出钙盐，而影响其发育，小儿可见佝偻病，成人可见骨质软化症。
④其它。酸性内环境中，体内许多酶的活性受到抑制，可发生明显的代谢紊乱和功能异常。
（2）治疗原则：治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药液，常用药物如下：
①NaHCO3:作用迅速，疗效确切。进入体液后，离解为Na+、HCO3-，后者与体液中H+结合成H2CO3，分解为CO2和H2O，排出体外。
常用剂量：4%NaHCO3125-250ml静脉滴注。
参考公式：NaHCO3(mmol)=体重（kg）×剩余碱（mmol)×0.2
可先输入计算值的50%，再根据血液生化及血气分析结果考虑再补充。用量过大，可引起钠负荷过重、血浆渗透压增高、心肌抑制等副作用，应予注意。
②乳酸钠：进入体液后分离成氢氧化钠和乳酸，前者与酸作用，转化为 NaHCO3和H2O，后者在肝脏经氧化转化为CO2和H2O，并释放热量。在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是在有乳酸性酸中毒时不易采用。
常用剂量：1.9%乳酸钠溶液。
11.2%乳酸钠，20ml/支用5%葡萄糖稀释为100ml，静脉滴注。
③三羟甲基氨基甲烷（THAM）：进入体液后与CO2 和H2O结合，或与H2CO3反应生成HCO3-，以提高体液的PH值。THAM是一种不含钠的强有力的缓冲剂，作用强于NaHCO3，能在细胞内、外液同时起作用，而纠正酸中毒。THAM很快从尿中排出，带走酸性物质，而有利尿作用。
常用剂量：3.6%THAM等渗溶液静脉滴注。是最适用于限钠摄入的病人。
注意：THAM具有高度碱性，pH=10，对组织刺激性大，故静脉滴注如漏出血管外，可引起组织和皮肤坏死、肌肉痉挛等。大量快速输注时可致呼吸抑制、低血压、低血糖及低血钙。
2、代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性增高所致。血气分析:pH↑,PaCO2↑,SB↑↑。
见于有幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液后，使血浆中HCO3-相应增高的病人，也见于碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血，使碱性物质在体内堆集时。
（1）对机体的影响：
①神经系统。严重碱中毒可致病人烦躁不安、谵妄。此时，氧离曲线左移，氧合红蛋白不易释放氧，而致组织缺氧。严重者可发生昏迷。
②低血钾症。
③手足抽搐和神经肌肉应激性增高。当伴有明显低血钾时，出现肌无力或麻痹。
（2）治疗原则：治疗原发病、纠正碱中毒，口服或输注酸性溶液。一般治疗，予补充等渗盐水和氯化钾；重症病可给予一定量的呈酸性药物，如2%氯化铵等。
3、呼吸性酸中毒
血浆H2CO3原发性增高所致。血气分析：pH↓，PaCO2↑↑，SB↑或不变。
各种原因引起的通气减少均可导致呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、肺本身疾病等。
（1）对机体的影响：
①神经系统。临床可见病人出现头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵忘或嗜睡，严重者可致CO2麻醉而昏迷。高浓度CO2可使脑血管扩张、颅内压和脑脊液压升高，并可有视神经乳头水肿。
②心血管系统。呼吸性酸中毒时常伴有缺氧，致机体代谢改变。故也可发生混合型酸碱紊乱。此时病者心肌收缩力减退、心律失常、心输出量下降。
（2）治疗原则：治疗原发病，改善肺泡通气，必要时插入气管插管行机械通气，以排出过多的CO2。如病情较重，伴有中枢神经系统及心血管系统的症状时，也可给予NaHCO3静脉滴注。由于NaHCO3输入后可使血浆PCO2进一步增高，而恶化病情，故必须保证病人有足够的勇气，利于CO2排出。
人工通气过度时，PaCO2下降过快，可使HCO3-相对增加而导致细胞外液中毒。如此，不仅易发生低血钾、低血钙症，且可使CO2经血脑屏障迅速从脑扩散出来，导致中枢性昏迷，甚至死亡。因而在治疗时，要注意使增高的PaCO2逐渐下降。
4、呼吸性碱中毒
血浆H2CO3原发性减少所致。血气分析：PH↑,PaCO2↓↓，SB↓。
各种原因引起的通气过度均可导致呼吸性碱中毒，常见于休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用人工呼吸器不当的病人。
也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的过度通气。
（1）对机体的影响：慢性呼吸性碱中毒通常无自觉症状，急性中毒时病人可出弊闷感、气促、眩晕、意识改变及抽搐等。此外可因细胞内、外离子交换和肾脏排钾增加而发生低钾血症。也可因氧离曲线左移而发生缺氧。
（2）治疗原则：原发病治疗，对症治疗。给予面罩呼吸，增加对CO2的再回吸或采用5%CO2混合气体吸入，可改善症状。
5、混合型酸碱紊乱
指两种以上原发性酸碱紊乱同时并存。
（1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
血气分析：pH↓↓，HCO3-↓，PaCO2↑。
见于心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒和乳酸及慢性呼吸性酸中毒病人发生中毒性休克时伴有乳酸酸中毒。
（2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：
血气分析：pH↑或↓或不变，HCO3-↑↑，PaCO2↑↑。
见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血引起呼吸性酸中毒的病人。因心力衰竭接受利尿剂治疗时，出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
（3）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：
血气分析：pH↑或↓或不变，HCO3-↓↓，PaCO2↓↓。
见于因细菌性败血症致急性肾小球坏死时，可合并发生乳酸酸中毒及水杨酸中毒时，引起的代谢性酸中毒；直接兴奋呼吸中枢引起通气增加而致的呼吸性碱中毒。
（4）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：
血气分析：pH↑↑PaCO2↓，HCO3-↑。
见于肝硬化病人因过度通气发生呼吸性碱中毒时如接受利尿剂治疗或发生呕吐，则又见代谢性碱中毒。
（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：
血气分析：根据两种紊乱严重程度，血浆pH、PaCO2，HCO3-都可正常或偏高、偏低。见于肾功能衰竭病人接受胃肠减压时。 |