疾病概述：慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭，是临床常见的综合征，其发病率高，死亡率亦高。根据资料显示，充血性心力衰竭的发病率随年龄而增加，男性高于女性。

    病因病理：在我国，引起充血性心力衰竭的病因仍以瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。扩张型心肌病近年来有上升趋势。在美国则以高血压和冠心病为主要原因。

    临床表现：根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。全心衰竭又称双侧心力衰竭，临床上很常见。此时左右心同时衰竭，但亦可先后发生。

    一、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。

    (一)肺循环淤血为主的症状主要为呼吸困难。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。

    1.呼吸困难最先发生于体力活动时(劳力性呼吸困难)，休息即缓解。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位(端坐呼吸)。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。左心衰竭患者常于夜间入睡二二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起(阵发性夜间呼吸困难)；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心原性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解。

    重者可发展成急性肺水肿(见急性心力衰竭)。有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne—Stoke呼吸。阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有：

    ①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；

    ②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；

    ③卧位时膈上抬，肺活量减少；

    ④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。

    2.咳嗽、咯痰和咯血系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。

    (二)心排血量降低为主的症状如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。例如疲乏无力与骨骼肌血液灌注不足有关；脑血流不足引起头昏失眠；皮肤血管收缩出现苍白；肾血管收缩、血流减少引起少尿。心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快。慢性充血性心力衰竭时，心排血量的减少常伴有外周小动脉阻力增高，故动脉血压一般正常，但脉压减小。心排血量严重和(或)急剧的降低，而外周血管又无代偿性收缩时，血压可明显降低，甚至出现心原性休克(参见急性心力衰竭)。

    (三)体征除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征，例如瓣膜疾病的杂音等。心率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢进。两肺底常可闻及湿性罗音，湿性罗音多为双侧性，如为单侧则多见于右侧。如果单侧罗音出现在左侧，应考虑有肺栓塞的可能。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干罗音。严重者有紫绀。有的病例出现交替脉。动脉血压一般正常，有时脉压减小。

    二、右心衰竭主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。

    (一)症状由于各脏器慢性持续性淤血；水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀腹痛和尿少、夜尿等。

    (二)体征

    l，颈静脉充盈或怒张当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时；由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。

    2.肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疽、腹水和慢性肝功能损害。

    3.水肿心力衰竭的水肿主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。

    4.胸水和腹水右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸水提示有肺栓塞可能。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心原性肝硬化有关。但如患者有三尖瓣关闭不全，腹水亦可较早出现，且较皮下水肿为明显。

    5.其他胸骨左缘第3—4肋间可听到舒张期奔马律(右心奔马律)。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸氧时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。长期严重右心衰竭者还可出现紫绀。  

    三、全心衰竭此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在；右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心尖部舒张期奔马律和脉压减小。                            

    检 查：

    一、x线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。

    二、心电图可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfVl)增大(≥0.04mm·s)等。

    三、超声心动图可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。①测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。②收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确指标，可在不同的前、后负荷情况反映左室功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值。正常人E/A比值大于1。左室舒张功能障碍时，EF斜率降低，E/A比值常小于l。

    四、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性，时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。由于MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数。MRI三维直观可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述参数，此外还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。

    五、运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定运动耐量试验(最大持续时间，最大作功负荷)能在一定程度内反映心脏储备功能、后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常，无器质性肺部疾思时，动静脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标，且可定量分级。VO2max分级标准：A级：＞20ml/kg·min；B级：10~20m1/kg·min；C级：10~15ml/kg.min；D级：＜10m1/kg.·min。

    六、创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。                            

    诊断和鉴别诊断：

    一、诊断根据临床表现，呼吸困难和心原性水肿的特点，一般不难作出诊断，诊断时还应包括其基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。

    二、鉴别诊断

    (一)心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心原性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心原性哮喘。

    (二)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾息和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼险、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。                            

    并发症与预后：心力衰竭预后不佳。影响预后的因素有：

    ①临床因素。有冠心病、高NYHA分级、第三心音、脉压和收缩压降低、运动耐量降低者均属预后更差。NYHAⅢ级，VO2max10—15m1/kg·min，年死亡率20%。NYHAⅣ级，VO2max＜10ml/kg·min，年死亡率升至60%。

    ②血流动力学参数。心脏指数尤其是射血分数与病人存活率密切相关。

    ③生化指标。血浆去甲肾上腺素、肾素、加压素、心房肽水平与存活率呈负相关。④电生理因素。特别是复杂性室性心律失常可能是独立的危险因素。                            

    治疗与预防：

    一、治疗原则

    1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。

    2.稳定心力衰竭的适应(adaptation)或代偿(compensation)机制，避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。

    3.缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加心排血量等。

    二、治疗目的以往的治疗对策，多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状，现已证明，血流动力学异常与预后并不一致。因此，任何治疗措施均应能达到以下目的：

    ①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。

    三、治疗方法

    (一)去除或限制基本病因，消除诱因如控制高血压；应用药物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌损害和心脏功能尚未发展至不可逆阶段之前及时进行手术治疗，矫正先天性心脏畸形，治疗甲状腺功能亢进等。消除诱因如控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常见，而临床上发热、白细胞增多等感染征象常不明显，对此原则上应予抗生素常规治疗3—5d。心房颤动特别是合并快速心室率时常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿；而心力衰竭时由于左房压升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果；形成恶性循环。因而，迅速转复心房颤动或减慢心室率对心力衰竭患者特别重要。

    (二)减轻心脏负荷

    1.休息体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。应予以心理治疗或兼药物辅助。

    2.控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制.但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。

    3.利尿剂的应用利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量(mg)作用持续时间(h)排钾类：氢氯噻嗪远曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮远曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米Henle襻上升肢20~1000口服/静注4~6(furosemide)布美他尼Henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保钾类：螺内酯集合管醛固酮拮抗剂25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。

    临床上应避免滥用利尿剂，注意合理应用：

    ①排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用，宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。

    ②排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。

    ③根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或襻利尿剂间歇应用：如氢氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗓类或襻利尿剂的间歇应用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重症患者上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗓与氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱0.25~0.58缓慢静滴，可因增加肾小球滤过率而加强利尿。

    ④根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。

    ⑤根据治疗反应调整剂量。襻利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大剂量。如无利尿作用，可再加量，因呋塞米的剂量与效应呈线性关系。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应(剂量—效应曲线已达平台期)，再增量亦无效。一旦患者肺罗音消失，水肿消退，体重稳定，利尿剂即应改成维持量。

    ⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正。可应用25%硫酸镁10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中静脉滴注。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别，因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进食咸食，重者需输盐水。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，严重时可有水中毒而致抽搐、昏迷。治疗应严格限制入水量，并以排水为主。一般利尿剂排钠作用均强于排水，不宜应用。可短期试用糖皮质激素，但效果常不理想。出现水中毒时，可酌情应用高渗盐水以缓解症状。

    ⑦注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙类和头孢类抗菌素的肾毒性增加。吲哚美辛可对抗速尿作用。

    ⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。

    4.血管扩张剂的应用血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，能提高患者的存活率。

    (1)适应证：

    ①中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者，如无禁忌证均可应用。

    ②特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。

    (2)非适应证：

    ①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。

    ②慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。

    (3)禁忌证：血容量不足，低血压，肾功能衰竭。

    (4)制剂的选择：静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔嵌压(PWP)而减轻肺淤血，但不增加心排血量。小动脉扩张剂降低后负荷，有利于心肌收缩而增加心排血量。平衡性扩血管剂(同时扩张动、静脉)则兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用。临床上可根据肺淤血(或PWP)、动脉血压和脉压(或CI)来选择应用。其最主要的副作用是低血压，用药期间必需经常测定动脉血压，特别是在开始应用和调整剂量时，应测量卧位和立位血压。

    1)硝普钠(sodiumnitroprusside)：为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉；初始量10μμg/min，每5min增加5—10μg/min，直至产生疗效或低血压等副作用。最大量300μg/min。

    2)硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉扩张作用较弱。硝酸甘油含服0.3~0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15~30min。静滴初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至维持量50~100μg/min。局部应用贴剂适用于控制阵发性夜间呼吸困难。硝酸异山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次；口服20~40mg每4h一次。单硝酸异山梨醇是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比，生物利用度高，作用维持时间长。常用量：10~29mg,3次/d。本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性，使疗效受到限制。间歇用药，每天保留数小时的空隙，可减少耐药性的产生。

    3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)：同时抑制RAS和SNS，兼有扩张小动脉和静脉的作用。抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构。此外还有保钾、保镁以纠正水电解质紊乱的作用。其降低病死率的作用优于单纯扩张血管制剂，宜首先选用，但不宜用于肾脏疾病伴肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，故应注意监测血压、肾功能和血钾。宜将利尿剂改成维持量再加用本药，以免发生低血压。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。常用制剂为卡托普利(captopril)初始量6.25mg，以后逐步增量至25mg，3次/d。依那普利(enalapril)初始量2.5mg，逐步增量至10~15mg，1次/d。作用持续12~24h。

    4)其他血管扩张剂：肼肽嗪(hydralazine)和硝酸酯类制剂合用虽可提高患者的存活率，但其疗效尚有争议，且长期应用可致红斑狼疮样综合征等。哌唑嗪(prazosin)虽有良好的急性血流动力学效应，但极易产生耐药性，长期疗效并不优于安慰剂。钙拮抗剂具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但在长期治疗中并未证实有效，甚至增加并发症和死亡率。均以不用为宜。

    (三)增加心排血量应用正性肌力药通过增加心肌收缩力而增加心排血量，使心室功能曲线向左上方移位。在心力衰竭的适应或代偿阶段，心肌收缩力虽已有质的改变(收缩速度下降，收缩时间延长)，但无量的降低，心肌缩短能力和心室排空能力并不减弱。此时正性肌力药无实用价值。故正性肌力药仅适用于已有充血性心力衰竭的患者。

    1.洋地黄类药物

    (1)作用机制：洋地黄通过对心肌细胞膜钠-钾-ATP酶的抑制作用，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+—Ca2+交换，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，未发现有正性松弛作用；洋地黄类还降低SNS和RAS的活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而对治疗心力衰竭更为有利。

    (2)适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。

    (3)不宜应用的情况：

    ①预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室颤动。

    ②二度或高度房室传导阻滞。

    ③病态窦房结综合征，特别在老年人。

    ④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黄不仅不能改善舒张功能，反可使流出道梗阻加重。这类患者伴发心房颤动时，洋地黄虽可减慢心室率，但B阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮等更为有效。

    ⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者。

    ⑥急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大，或梗塞前已在用洋地黄者。一般不用洋地黄治疗，尤其在最初24小时内。

    (4)制剂的选用：1)快速作用类：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时。常用毛花甙C(1anatosideC)，静注0.2~0.4mg/次，24h总量1~1.6mg，5~10min起效，1/2~2h作用达高峰；毒毛花甙K(strophanthinC)，静注0.25~0.5mgl次，5min起效，0.5~1h作用达高峰。2)中速和缓慢作用类：适用于中度心力衰竭或维持。