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| 肥胖症的终结者 |
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 -----寻找安全有效的减肥药 据统计，目前在中国城市中成人超重者达40%至50%，超重者和肥胖者之比是8比1，中国的小胖墩超重与肥胖者之比为1比1。中国的肥胖“后备军”很强大。有关统计资料表明，与6年前相比，北京市超重的人数已从过去的58%上升到现在的66.8%；肥胖人数从过去的男性36.1%和女性41.5%，分别上升到了现在的51.6%和42.3%；严重肥胖者由过去的男性3.8%和女性6%，上升到现在的7.4%和9.8%。肥胖已经成了愈演愈烈的流行病，因此，探索有效的、无副作用的减肥药已经成为全世界许多科研机构关注的课题，本文着重介绍了有关此方面研究的最新进展。 > 最大的突破当属90年代中期一种能抑制食欲并能隔离脂肪的激素的发现，这种激素被冠名为瘦素（小标题） > 如今，肥胖已经成了愈演愈烈的流行病，仅在英国每个星期就有1000人因为肥胖症及其并发症死去。肥胖使人患肠癌和乳腺癌的概率加倍，而且，还引起骨关节炎、糖尿病、高血压和肺病。并且由于过多进食提高了胆固醇水平，沉积在动脉血管上引起中风和心脏病。 > > 社交对于肥胖症者也是一种灾难，超重的人通常都心情沮丧，他们的收入通常都低于平均水平，离婚率高且经常谈论自杀。那么，为什么在我们的医疗条件大大改进的今天，我们却不如100年前的人活得长呢？肥胖症可能是唯一一个重要的原因。 > > 图1：多吃一口就会肥胖吗（杯盘狼藉的图，可另选一幅吃喝图） > > ？ > 为什么会如此呢？因为肥胖是文明环境下不可避免的结果。我们人类的身体就是被设计成这个样子的，在日子好过时增加体重以度过没有食物时的困难时期。这种趋势根植在我们进化的历程中，在丰收时吃不胖的人会在随后的饥荒中饿死，我们都是幸存者的后代。 > > 不幸的是，在我们目前的环境下，食物充足，好日子日复一日，社会生活也阻止我们燃烧过剩的卡路里。比如，一百年前你要去一个什么地方你得走着去，但现在你要这样做会被认为是发疯。 > > 奇怪的是，大部分人并不肥胖，他们靠着有意识和长期的适当节制，体重一直保持恒定。有什么办法能够改变我们大脑中那些专为饥饿设置的装置，让我们在食物充裕时不因多吃而肥胖呢？ > > 在上个世纪90年代初，我们对食欲的生物学基础还一无所知，而今，我们已经可以基本勾画出调节饥饿和体重的大脑回路和机制，这会有助于我们“治疗”人们自然的超重趋势。 > > 最大的突破当属90年代中期一种能抑制食欲并能隔离脂肪的激素的发现，这种激素被冠名为瘦素。最终，我们有了具体的解释控制体形的科学机制：你吃的脂肪越多，你产生的瘦素越多，而瘦素产生得越多，你的大脑就越发压制你的食欲。这好象是一个治疗肥胖症的途径，但是，实际却不是这样的。研究表明，肥胖的人体内已有很高的瘦素水平再多注射些也不起多大作用。事实上，超重的人对瘦素有抵抗作用，也许他们超重另有原因。 > > 我们现在知道瘦素是一种不寻常的激素，它的作用更像是一种维生素，它的水平得限定在一定范围，多了并没有什么区别。当完全没有瘦素时你就会饥肠辘辘，但一旦你有了些胃口，瘦素很快回到正常水平。 > > 对瘦素的研究，让我们了解到机体是如何靠激素和神经双重机制来调节食欲的。而且，也带给我们一些可望不可及的减肥线索。 > > 奇怪的是，大部分人并不肥胖，他们靠着有意识和长期的适当节制，体重一直保持恒定（小标题） > > 在大脑中，瘦素主要作用于两套作用相反的调节食欲的神经元。一是触发抑制食欲回路，二是关闭刺激食欲的回路，通过大脑回路的作用降低你想吃的欲望。这两个回路并排位于下丘脑的基底部，向负责调节进食行为的室旁核（PVN）输送信号。这一系统对你吃多少控制得非常精细。 > > 这就是它的工作原理。当一个刺激回路被激活时，产生两种促进进食的神经递质，一种叫神经肽Y（NPY），是直接向室旁核释放的吃的信号，向动物的大脑注射NPY，会让它们贪婪地进食。另外一种叫做AgRP，是更加灵敏的控制。它封锁室旁核的食欲抑制开关——黑皮质素4型（MC4）感受器。 > > 抑制神经元是通过MC4感受器作用的，当它被激活时，就释放出一种叫做α-MSH（α-促黑色素细胞激素）的神经递质控制感受器使我们食欲下降。 > > 这种回路实际上是根据瘦素的水平来发生作用的。我们会问，为什么我们吃完一顿就不想再吃了，甭管你在吃以前有多饿，吃完后你就对食物不再感兴趣了。是什么产生了这种反差？ > > 这里有一系列的可能机制。比如，胃的膨胀可能令你没了胃口。但是，假如我们给你吃没什么营养但是挺占地儿的食物，如熬白菜，你会觉得撑得难受但还是感觉饿。我们也都知道在做葡萄糖点滴时病人通常不会觉得很饿。 > > 所以，我们怎样解释吃完饭之后没有食欲呢？有两个可能的机制。一是从胃到大脑的神经，二是胃产生的激素通过血流到达大脑。科学家的研究集中在激素对食欲的控制。有两种激素比较特别，一是胃产生的激素“葛瑞林”（ghrelin），一种是肠产生的激素叫PYY3-36‘ > > > 葛瑞林是一种由胃的内分泌细胞所产生的小分子肽，它是很有效的进食刺激剂，向动物脑内或血流中直接注射会引起戏剧性的进食行为。你挨饿的时候葛瑞林的水平很高，当你吃完饭的时候，它的水平就回落了。所以，它是一种调节食欲的胃内激素。研究人员曾经做过实验，给正在吃饭的人注射葛瑞林，他们就保持很饿的状态。 > >如果给志愿者有几天注射葛瑞林，有几天注射生理盐水，但是实验结束前谁也不知道注射的是什么。结果是被注射葛瑞林的那些天比注射生理盐水的时候吃得多，多了30%。葛瑞林没有副作用，它就是一种使人饿的激素。 > > PYY3-36‘是小肠和大肠产生的激素。它的水平在人们挨饿时较低但吃过饭后会提高。给动物注射这种肠激素能有效地抑制食欲。它可以说是一种使人饱的激素。研究人员也在志愿者身上进行了实验，结果被注射了肠激素的人少吃了33%，和胃内激素一样，它也没有副作用，被注射的人也不知道他们是否给注射了激素。有意思的是，注射肠激素的效果持续了大约24小时。被注射PYY3-36‘的人第二天早上早餐也吃得很少。这一点与我们饱餐一顿后，第二天还不饿的情况相符。 > > 你吃的热量越高，你体内的PYY3-36‘升得越高。越是难消化的食物，比如脂肪或者含纤维多的食物，越容易使肠激素的水平提高。或许，我们现在精致的碳水化合物食品减少了PYY3-36‘的反馈作用，从而导致了人们过食。 > > 肥胖的人体内的PYY3-36‘系统不正常，他们进食时只释放很少的PYY3-36‘。所以，PYY3-36‘的缺乏可能是解释他们食欲过于旺盛的原因。 > > 那么，这两种激素究竟是如何发生作用的呢？研究发现，不管是葛瑞林还是PYY3-36‘都激活弓状核的神经元，弓状核既瘦素控制着饥饿回路的准确区域。 > > 肥胖者往往从15岁开始就吃减肥药得一直吃到死，所以，减肥药最好没有副作用。（小标题） > > “葛瑞林”能打开激发神经元，即令你进食的神经元，也能关上起相反作用的抑制神经元，而PYY3-36‘起相反作用。这是一个完美的系统。胃肠道产生这一套信号作用于大脑的食欲控制系统。 > > 那么，这和减肥有什么关系呢？关键是这个发现为我们提供了一个线索，就是如何在没有副作用的情况下人为地减低食欲。我们绝对需要没有副作用的药品。因为肥胖者从15岁开始就吃减肥药得一直吃到死，所以，减肥药最好没有副作用。 > > 理论上有4种用药物减肥的办法。但是，事实上，现在完全没有副作用的减肥药还没生产出来。 > > 第一种办法是停止肌体对高营养物质的吸收，如瑞士一家制药公司霍夫曼-拉洛希推出的一种叫Xenical的药，就是封锁你胃肠道中的脂肪酶以阻止你消化脂肪。但是很多人不会吃这类药，因为未消化的脂肪会引起不适和尴尬的肠道问题如肛部泄漏。 > > 第二种办法是增加能量的支出。众所周知甲状腺是增加代谢的荷尔蒙。甲状腺亢进的人躁动多汗，吃得很多却很瘦。所以，你可能会认为甲状腺素是使你体重减轻的有用途径。不幸的是甲状腺素影响我们的基础代谢，过量时会导致心脏问题。人们研制的其他影响能量支出的药品也业已证明都有毒。 > > 第三种办法是针对脂肪本身。有很多药物都能使脂肪转化代谢或溶解。这听起来倒是挺理想的，但是研究再次证明用药物来干扰脂肪代谢也会影响机体的基本功能，长期使用是不安全的。 > > > > 最后一招是调节食欲。很多医药企业都投入大量资金研制能控制大脑食欲回路开关的药物。 > 但是，这一办法的最大难点是，食欲回路中用的是某种的神经递质，但是，这些神经递质很少是特异性的，如神经肽Y（NPY），大脑中到处都有，但它却有很多不同的功能。一种能封锁NPY作用的药物当然可以降低食欲，但它也能对大脑的其他区域产生影响，所以，很有可能产生长期的副作用。 > > 实际上很多药厂都在研制另外的食欲抑制剂。例如法国一家公司研制的一种大麻醇受体-1拮抗药已经进入临床实验阶段了，这种药在降低食欲的同时，也势必影响整个大脑的大麻醇受体，从而影响这些受体的多重功能。另一家医药公司推出了一种叫CNTF（睫状神经营养因子）的神经肽的类似物，这种肽对激活某种免疫反应是非常重要的。而免疫反应的作用之一就是降低食欲。当人们在和感染抗争时常常会没有胃口。但是，这些药可能对免疫系统都有些副作用。另外一项研究是采用天然食物抑制剂α-MSH的类似物。这种物质极大地降低了食欲但是有意思的是它还同时影响了性机能。 >每当吃完一餐时你都不再想吃，所以，研究人员提出应该利用自然的激素信号愚弄机体让它以为已经吃过了（小标题） > 研究人员认为，应该开发一种简单安全的减肥方法。 这种方法是建立在我们日常的饥饿控制机理之上，是一种自然的方法。每次你吃过一顿后你就没有胃口了。所以，可以人为地给予饭后才产生的胃肠激素使身体误以为已经吃饱，研究人员打算给超重的志愿者使用PYY3-36‘以帮助他们控制食欲。 > > 有一个问题是，PYY3-36‘和胰岛素一样是肽类，所以，为了不被消化只能由静脉注射。就像现在的医生为糖尿病患者每天打胰岛素一样，这种方法也可能成为一种唯一没有副作用的治疗严重肥胖症的手段。因为它是机体自身在每餐后产生的激素，所以没有太多害处也不会在使用几个剂量后失效。因而，很可能，仅仅是可能，我们最终找到了一个安全有效的治疗肥胖症的办法， > > 相关链接1.为什么我们需要食欲控制药 > 一般的人每天多吃15千卡，这大概是半茶匙沙拉酱或者半根胡萝卜的量。这样累加起来一年有5475千卡，增重1.56磅，那么，从20岁到40岁你不费吹灰之力就长了30磅肉。 > > 图表中，横坐标：年龄（岁），纵坐标：超额进食量（千卡） > > > 不 同 年 龄 人 士 每 日 所 需 的 卡 路 里 > > 年 龄 男 性 女 性 > > 0-3个 月 545 515 > > 4-6个 月 690 645 > > 7-9个 月 825 765 > > 10-12个 月 920 865 > > 1-3岁 1230 1165 > > 4-6岁 1715 1545 > > 7-10岁 1970 1740 > > 11-14岁 2220 1845 > > 15-18岁 2755 2110 > > 19-50岁 2550 1940 > > 51-59岁 2550 1900 > > 60-64岁 2380 1900 > > 65-74岁 2300 1900 > > 75岁 以 上 2100 1810 > > 相关链接2 > 肥胖症与身体质量指数 > 如何判断你是否肥胖呢？通常，身体质量指数(Body Mass Index，BMI)是目前世界上公认的评估肥胖症方法。身体质量指数的公式为：体重/身高的平方（体重以 公 斤 计 ， 身 高 以 米计)。通常认为BMI在22为标准值，25.0 – 29.9是过重，大于或等于30是肥胖。 > 我们还可以用体脂肪率的多少来准确地判定肥胖与否。体脂 肪 率 是 用 仪 器 测量 出 來 的 ， 早 期 测 体 脂 肪 率 很 麻 烦 ， 必 须人 泡 在 水 中 测量 ， 現 在 新 式 的 体 脂 肪 分 析 仪 ， 就 像 磅秤 一 样 ，只 要 双脚 站 上 去很 快 就 可 得 知结果了。正 常 体 脂 肪 率 男 性 小 于 15％ ， 女 性 小 于 22％。超过这个值就属于肥胖症了。 > 据统 計 ， 肥胖者 寿 命 通 常 较 短 ， 当身体质量指数 ( BMI ) 在 22 时 ， 人的寿命 最 长 ， BMI愈 高 ， 人 的 寿 命 就 愈 短 ， 肥 胖 的 人 死 亡 率 比 正 常 人 多 2 － 12 倍 。 因 此 肥 胖 者 为 了 自 己 的 健 康 着 想 ， 应该及早减肥。 ！ 摘自《中国科技画报》 |
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