多普勒超声心动图检测冠心病患者的内皮依赖性血管舒张功能
中国医学影像技术2000年第16卷第2期
秦石成 秦兆冰
摘 要 目的 利用多普勒超声评价冠心病(CHD)患者的血管内皮功能。方法 对32例CHD患者和32例正常人肱动脉充气加压及舌下含服硝酸甘油前后血管直径和血流速度变化的检测。结果 CHD患者肱动脉加压前后的血管直径和血流速度变化百分比明显小于正常对照组;而舌下含服硝酸甘油前后肱动脉内径及血流速度变化百分比在两组之间无明显差异。结果 CHD患者存在血管内皮功能下降,多普勒超声可作为评价血管内皮功能的一种新方法。
关键词:多普勒超声 内皮依赖性舒张 冠心病
本文利用多普勒超声的方法测定32例冠心病(CHD)患者的肱动脉内皮依赖性血流量介导的扩张反应,对其血管内皮功能进行了评价,以了解CHD患者的血管内皮功能状态。
1 资料与方法
研究对象 CHD患者32例。男22例,女10例。年龄范围46~68岁,平均年龄61岁。其中:心肌梗塞26例,心绞痛6例;正常对照组32例,进行了年龄及性别的匹配。所有被检者均排除有糖尿病、高血压及感染病史。使用仪器为美国GE公司生产的LOGIQ500彩色超声诊断仪,探头频率7MHz,利用Celermajer等方法[1]。具体为测量部位选在右臂距肘窝2cm处的肱动脉处,首先测量肱动脉直径(mm)及血流速度(m/s)作为基础值(肱动脉直径的测量取心电图R波处),然后在距测量部位远端约8cm处扎上血压计充气带,充气压至280mmHg,保持5分钟后迅速放开充气带,在放开后10s重新测量肱动脉直径及血流速度。最后计算加压前后血管直径和血流速度的变化值(与基础测值的差值)占基础测值的百分比(Δ%),作为评价血管内皮功能的参数。上述检查后休息15分钟后,待血管内径恢复至试验前状态后,舌下含服硝酸甘油0.5mg,4分钟后再测血管内径和速度。
2 结果
加压前后血管直径及血流速度测定结果见表1,正常对照组加压前后血管直径及血流速度变化百分比明显大于CHD组(P<0.05)。
舌下含服硝酸甘油后肱动脉的变化情况见表2。冠心病患者与正常对照组之间无显著性差异(P>0.05)。
3 讨论
血管内皮具有多种内分泌功能,参与全身及局部血管功能状态的调节,在维持血管舒张,抑制血小板聚集及平滑肌细胞增生等方面起着十分重要的作用。功能异常时可损害动脉壁-氧化氮(NO)系统,导致NO的活性下降,可使血管内皮依赖性舒张功能下降、血小板聚集性升高[2,3]。对于冠状动脉内皮功能的异常,则可导致减少心肌血流灌注,诱发冠脉痉挛,促使冠心病事件的发生[4]。外周血管的内皮功能可间接反应冠状动脉的内皮功能,Anderson等[5]证实了冠心病患者冠状动脉乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应与肱动脉反应性舒张之间有密切关系。本研究利用高分辨率的超声技术测定了CHD患者的肱动脉内皮依赖性血管舒张反应,证明CHD患者血管内皮功能是下降的,这与国外学者研究报道是一致的。
表1 加压前后血管内径(mm)和血流速度(m/s)变化情况
组别 |
加压前 |
加压后 |
变化Δ% |
血管内径 |
血流速度 |
血管内径 |
血流速度 |
血管内径 |
血流速度 |
正常对照组(32例) |
4.33±0.16 |
0.71±0.07 |
4.98±0.19 |
0.84±0.08 |
15.1±1.4 |
18.2±0.71 |
CHD组(32例) |
4.16±0.19 |
0.70±0.09 |
4.55±0.22 |
0.77±0.10 |
9.4±1.6 |
10.0±0.81 |
表2 舌下含服硝酸甘油前后血管内径(mm)和血流速度(m/s)变化情况
组别 |
服药前 |
服药后 |
变化Δ% |
血管内径 |
血流速度 |
血管内径 |
血流速度 |
血管内径 |
血流速度 |
正常对照组(32例) |
4.43±0.17 |
0.72±0.10 |
5.32±0.19 |
0.81±0.13 |
20.1±1.7 |
12.9±0.79 |
CHD组(32例) |
4.18±0.19 |
0.71±0.11 |
5.01±0.22 |
0.80±0.12 |
19.8±1.9 |
12.4±0.87 |
血管舒张包括两种形式,一种是内皮依赖性舒张它,依赖于血管内皮的结构完整和功能正常;另一种是非内皮依赖性舒张,它是指利用一些药物如硝普钠,硝酸甘油等直接使血管舒张。本研究发现CHD患者由血管充血介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能是下降的,而舌下含服硝酸甘油导致的直接血管扩张反应与正常对照组无差异,也间接的说明CHD患者的血管皮功能是有损伤的。作者简介:秦石成(1963—),男,河北省人,医学硕士。
秦石成(河南医科大学第一附属医院超声科,河南郑州 450052)
秦兆冰(河南医科大学第一附属医院超声科,河南 郑州 450052)
参考文献
[1]Celermajer dS,Sorensen KE,Gooch VM,et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet,1992,340(8828):1111-1115.
[2]Harrison DG,Ohara Y. Physiologic consequences of increased vascular oxidant stresses in hypercholesterolemia and atherosclerosis:Implication for impaired vasomotion. Am J Cardiol,1995,75:75-81B.
[3]Leung WH,Lau CP,Wong CK,et al. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothlium-dependent relaxation in hypercholesterolaemic patients. Lancet,1993,341:1496-1500.