阿司匹林对冠心病患者α颗粒膜蛋白的影响

中华心血管病杂志 1998年第6期第卷 论著摘要

作者：龚和禾　段宝祥　杜同信　王自正

单位：南京医科大学附属南京第一医院

　　我们应用¹²⁵I标记的抗血小板单克隆抗体(SZ-51)，通过免疫放射分析法测定冠心病患者血浆和血小板膜表面颗粒蛋白(GMP-140)的含量。研究不同剂量阿司匹林对GMP-140的影响，探讨不同剂量阿司匹林在冠心病治疗中的疗效。

　　1.对象与方法：急性心肌梗塞(AMI)76例，男52例，女24例。前壁28例，前间壁12例，广泛前壁加下壁6例，下壁30例。不稳定性心绞痛(uA)82例，男50例，女32例。冠心病患者入院后随机分为阿司匹林组和非阿司匹林组，其中阿司匹林组再按单、双号分为50mg/d组、300mg/d组，并于入院时立即服用阿司匹林(Asp)，每组于发病后1、2、3天测GMP-140，观察不同剂量Asp对GMP-140水平的影响。

　　2.结果：血小板膜表面GMP-140在AMI发病第2天达高峰2207±496，与非Asp组相比较，Asp 50mg/d组血小板GMP-140在第二天高峰时峰值降低38%，而300mg/d组血小板GMP-140在第2天峰值降低21.8%两组相比差异非常显著(P＜0.01)。血浆GMP-140在AMI发病在第3天达到高峰102.75±40.11。与非Asp组比较，Asp 50mg/d组在第3天高峰时血浆GMP-140峰值下降36%，而Asp 300mg/day组下降22%。两组比较差异有显著性(P＜0.05)。

　　3.讨论：研究发现，人体内血小板聚集能力是由血栓素A₂(TXA₂)和前列环素(PGI₂)之间的平衡来调节的。本组研究发现，对冠心病患者小剂量50mg/d的Asp抗血小板作用优于300mg/d。因为，不同剂量对PGI₂和TXA₂生成的抑制作用不同。小剂量(20-150mg/d)可选择性抑制血小板环氧化酶，阻止TXA2生成，较大剂量(300-500mg/d)时其选择性减弱，在抑制血小板环氧化酶的同时也引起不同程度的组织环氧化酶的抑制，使PGI₂合成减少。在正常人和心脏病患者，20-40mg/d剂量即可抑制血小板TXA₂生成的90%～95%。更多的学者认为，小剂量以1mg*kg^-1*d^-1为好。在本组研究中，小剂量组Asp用量为50mg/d，近似于1mg*kg^-1*d^-1的标准，它既能抑制血小板聚集和动脉收缩，又无消化道出血的副作用。因此，冠心病患者应选用小剂量Asp。

(收稿：1997-06-25　　修回：1997-12-26)