血清胆红素与冠心病的关系
临床检验杂志 1999年第4期第17卷 临床化学
作者:孙凤皋 林青 许少锋
单位:福建中医学院附属人民医院检验科,福州350004
关键词:胆红素;抗氧化剂;冠心病
一般认为,冠心病的形成与脂类(脂蛋白)代谢异常有密切的关系,然而有30%~40%的冠心病的形成与脂质和脂蛋白无关[1]。Schwertner等通过流行病学调查,认为血清胆红素浓度降低是冠状动脉性疾病的独立危险因素[2]。有关这方面的临床观察国内尚未见报道。我们对47例冠心病患者的血清胆红素浓度进行了检测,并与健康对照者进行了比较,现分析报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象 冠心病患者47例,为本院住院病人,符合WHO冠心病诊断标准。其中男性27例,女性20例;年龄32~74岁,平均年龄52岁;其他疾病组(外伤、甲状腺瘤、阑尾炎、痔疮)等20例,男性12例,女性8例,年龄18~68岁,平均年龄48.5岁;健康对照组36例,为本院体检健康人群,男性20例,女性16例,年龄14~67例,平均年龄44.5岁。以上对象均清晨空腹采血,肝功检查均正常。
1.2 检测方法 血清总胆红素、直接胆红素、胆固醇(TC)、甘油三酯(Tg)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均采用Beckman公司的试剂,在Beckman CX5 delta全自动生化分析仪上进行测试。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)按Friedward公式计算。
2 结果
2.1 冠心病组与健康对照组胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇测定结果见表1。
表1 冠心病组与对照组血清脂质及脂蛋白结果比较(±s,mmol/L)
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n |
TC |
Tg |
HDL-C |
LDL-C |
冠心病组 |
47 |
5.59±1.47 |
1.80±1.75* |
1.11±0.39 |
4.00±1.35* |
健康对照组 |
36 |
4.83±1.17 |
0.77±0.21 |
1.37±0.22 |
2.29±0.70 |
*与对照组比较,P<0.05
2.2 冠心病组、其他疾病组及正常对照组的总胆红素、直接胆红素及间接胆红素结果见表2。
表2 冠心病组与对照组血清胆红素比较(±s,μmol/L)
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n |
总胆红素 |
直接胆红素 |
间接胆红素 |
冠心病组 |
47 |
10.70±3.29* |
1.55±0.88* |
9.15±3.04* |
其他疾病组 |
20 |
12.23±2.74 |
1.88±0.98 |
10.72±2.26 |
对 照 组 |
36 |
13.75±4.51 |
2.02±0.98 |
11.73±4.00 |
*与对照组比较,P<0.05
3 讨论
Schwertner等首先发现冠心病患者的总胆红素低于健康对照者,并对其可能的机制进行了初步探讨[2]。我们也进行了这方面的调查,得到了同样的结果。是冠心病能使血清胆红素降低,还是胆红素降低成为冠心病致病因素之一?大量的体内外实验证明,氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)在动脉粥样硬化形成的病理变化过程中起主要作用。LDL的氧化修饰过程,其一是细胞加氧酶的作用,其二是细胞内活性氧产生,使LDL氧化。随着含氧化脂类的LDL产生,改变了内皮细胞功能,造成内皮细胞损伤,进而促进脂肪斑块的形成。胆红素是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂[3],它能阻止LDL被由2-2’-偶氮(2-丙基脒)的双盐酸在37°C产生的氧自由基氧化,从而抑制OX-LDL的形成[3,4]。冠心病患者可能由于血清胆红素降低,体内抗氧化活性减弱,脂质和LDL过氧化增多,促使冠状动脉发生粥样性硬化。此外,胆红素可增加胆固醇的溶解性,促使后者自胆汁中排出。如血清中胆红素降低,则胆固醇的溶解度降低,也可能是促进冠心病发生的原因之一。Wu等报道无论直接胆红素或间接胆红素均是有效的抗氧化剂,可以保护脂质和防止LDL被氧化[3,4]。本文冠心病组直接胆红素和间接胆红素均低于对照组,说明血清直接胆红素和间接胆红素降低导致体内抗氧化活性降低,因此两者都是冠心病的危险因素。
本研究显示,外周血中胆红素浓度与冠心病之间确有着密切的关系。低浓度的胆红素对冠心病的发生、发展的确切机制以及胆红素与冠心病的其他致病因素之间是否存在着联系,值得进一步探讨。
(本文承蒙朱忠勇教授,陈之航主任精心指导,在此表示衷心感谢!)
参考文献
1 Stringer M D,Gorog P G,Freeman A,et al.Lipid peroxides and athertosclerosis.Br Med J,1989,298:281
2 Schewertner H A,Jackson W G,Tolan G.Association of low serum concentration of bilirubin with increased risk of coronary artery disease.Clin Chem,1994,40:18
3 Herttuala S,Palinski W,Rosenfeld M E,et al.Evidence for the presence of oxidatively modified low deneity lipoprotein in atheroslerotic lesions of rabbit and man.J Clin Invest,1989,84:1086
4 Wu T W,Fung K P,Wu J,et al.Antioxdation of human low density lipoprotein by uncojuated and conjugated bilirubins Biochem pharmacol,1996,51:859
(1999-04-09收稿)