MMP对预防过敏性哮喘小鼠发生窒息有关

　　基质金属蛋白酶（MMP）可促进炎症细胞进入气道，从而减轻肺脏过敏性炎症反应。在哮喘小鼠模型中，他们发现MMP2缺乏可使气源性致敏原诱发的窒息易感性增高。

　　为进一步阐明这一过程，休斯顿贝勒医学院的Farrah Kheradmand博士及其同事进行了深入研究。他们发现，白介素－13可上调处于过敏性炎症过程中的野生型小鼠肺脏的MMP2生成，但对其他组织则没有见到类似效果。

　　野生型小鼠在过敏性炎症期间给予MMPs合成抑制剂，可使排入气道的炎性细胞减少约60％，从而滞留在肺实质内。在MMP2 -/-基因剔除小鼠中，过敏原刺激后肺实质残留的炎症细胞比野生型小鼠多3到5倍。

　　在MMP2 -/-基因剔除小鼠中，过敏反应引起的死亡率也显著增高。由于在过敏发生之前就开始给予氧气治疗可减少死亡率，因此窒息可能是导致死亡的直接原因。

　　无论是在野生型小鼠中还是在MMP2 -/-基因剔除小鼠中，炎性细胞都显示出相似的趋化作用。然而，突变型小鼠的支气管肺泡灌注液既可抑制自身炎性细胞的趋化能力，也可抑制野生型小鼠炎性细胞的趋化能力。

　　研究人员推测，“缺乏MMP2可能导致嗜酸性细胞和产生辅助性T细胞－2因子的炎性细胞积聚在肺脏。”他们同时指出，MMPs和炎性细胞从气道中的清除对预防过敏性哮喘致死性窒息是至关重要的。

2002.03.25

路透社医学新闻