幽门螺杆菌感染与慢性胃炎不同病变的相关性研究
临床与实验病理学杂志 1999年第4期第15卷 论著摘要
作者:唐录英 苏祖兰 任泽舫 刘勇 郭少忠 冯智英 张志刚
单位:唐录英 苏祖兰 刘勇 郭少忠 冯智英(中山医科大学附属第三医院病理科,广州 510630);任泽舫(中山医科大学公共卫生学院,广州 510089)
关键词:螺杆菌;幽门;螺杆菌感染;胃炎
分类号 R573.3;R365 文献标识码 A
文章编号 1001-7399(1999)04-0370-02
1 材料和方法
1.1 病例来源 本科1997年诊断的776例慢性胃炎(CG)。
1.2 幽门螺杆菌(HP)检查方法 ①尿素酶试验,②胃粘膜组织革兰染色,③细菌培养。以上三项检查中两项或两项以上阳性者诊断为HP阳性。
1.3 数据处理和分析
2 结果
2.1 一般情况 在776例研究对象中,慢性浅表性胃炎(CSG)559例,慢性萎缩性胃炎(CAG)217例:458例男性,308例女性,年龄14~80岁,平均40.96岁。
2.2 年龄、性别与HP感染的关系 ~30岁、~40岁和>40岁组的HP感染率分别为:61.8%、51.3%、45.3%,随年龄的增长而显著降低(P<0.05);男女性HP感染率分别为48.6%和45.5%,两者差异无显著性(P>0.05)。
2.3 胃内各种病变的单因素分析 HP感染与胃炎萎缩性、活动性、腺上皮增生、淋巴滤泡形成显著相关,在CSG中,炎症越重,HP的感染率显著增高,但在CAG中,萎缩的程度则未出现类似的现象。增生性和不典型增生性胃炎的HP感染率都显著高于无增生性胃炎(表1)。
表1 CG各种病变类型HP检出率的比较
病变类型 |
n |
HP |
检出率(%) |
χ2 |
P值 |
(+) |
(-) |
CSG |
559 |
240 |
319 |
42.9 |
|
|
CAG |
217 |
130 |
87 |
59.9 |
18.05 |
<0.01 |
CSG |
轻 |
196 |
32 |
164 |
16.3 |
|
|
中 |
245 |
117 |
128 |
47.8 |
|
|
重 |
118 |
91 |
27 |
77.1 |
115.24 |
<0.01 |
CAG |
轻 |
131 |
74 |
57 |
56.5 |
|
|
中 |
83 |
54 |
29 |
65.1 |
|
|
重 |
3 |
2 |
1 |
66.7 |
1.61 |
0.447 |
慢性非活动性胃炎 |
666 |
281 |
385 |
42.2 |
|
|
慢性活动性胃炎 |
110 |
89 |
21 |
80.9 |
56.72 |
<0.01 |
无增生性胃炎 |
594 |
247 |
347 |
41.6 |
|
|
增生性胃炎 |
104 |
69 |
35 |
66.3 |
21.00 |
<0.01* |
不典型增生性胃炎 |
78 |
54 |
24 |
69.2 |
21.30 |
<0.01* |
CG不伴淋巴滤泡 |
695 |
318 |
377 |
45.8 |
|
|
CG伴淋巴滤泡 |
81 |
52 |
29 |
64.2 |
9.89 |
<0.01 |
*与无增生性胃炎比较2.4 多因素非条件Logistic回归分析 此结果与单因素分析结果基本一致,说明这些因素之间不存在相互影响(表2)。
表2 HP感染与各因素关系的Logistic回归分析
变量 |
回归系数 |
标准误 |
Wald参数值 |
P值 |
胃炎活动期 |
1.4903 |
0.2910 |
26.2236 |
0.0000 |
伴腺上皮增生 |
0.6274 |
0.1476 |
18.0669 |
0.0000 |
CAG |
0.3757 |
0.1026 |
13.3985 |
0.0003 |
伴淋巴滤泡形成 |
0.8146 |
0.2869 |
8.0626 |
0.0045 |
年龄 |
-0.0127 |
0.0062 |
4.1645 |
0.0413 |
性别 |
-0.0633 |
0.1780 |
0.1263 |
0.7222 |
3 讨论
本研究采用两种统计方法对比研究使结果更可靠。主要表现在以下方面:
3.1 萎缩性、活动性和腺上皮增生 本研究采用单因素χ2检验与多因素非条件Logistic回归分析相结合的方法来研究,并得出一致的结论:HP感染和CG明显相关,且能体现相关程度(Wald参考值从大到小)由大到小是胃炎的活动性、腺上皮增生、萎缩性,更进一步证实HP在上述病变中的作用。而这些病变均为癌前病变,从而推测HP感染可能导致胃炎癌变,这与文献报道一致〔1〕。
3.2 淋巴滤泡形成 本研究结果显示HP与淋巴滤泡形成有很大的相关性,但迄今为止还未查见这方面的文献报道,其意义在于它与淋巴瘤的发生发展可能有密切关系。因为曾有人报道2例粘膜相关淋巴瘤(MALT)过去均有严重的CG史和HP感染,随着HP的彻底去除,MALT淋巴瘤也得到完全缓解,其中1例还由单克隆B细胞增生最后转为多克隆〔2〕。Shotaro等〔3〕也报道12例同时患有胃癌和淋巴瘤的患者,全部带有HP,说明HP可以刺激淋巴滤泡的增生,继而演变为淋巴瘤。
3.3 年龄 本研究结果表明HP感染与年龄呈负相关,说明HP感染从青少年开始。
本研究说明了HP在胃炎癌变和淋巴瘤发生发展中均具有重要作用。
参考文献
1,杨润宽,林三仁,雷道年等. HP与胃癌的相关性研究. 中华消化杂志,1997;17(5):251~253
2,Zucca E, Bertoni F, Roggero E et al. Molecular analysis of the progression from helicobacter pyloriassociated chronic lymphoid-tissue lymphoma of the stomach. New Engl J Med,1998;338(2):804~810
3,Nakamura S, Aoyagi K, Iwanaga SI et al. Synchronous and metachronous primary gastric lymphoma and adenocarcinoma. Cancer,1997;79(6):1077~1085
收稿日期:1998-08-10