胆管细胞在慢性炎性肝病中的作用

Frontiers in Bioscience

　　英国学者报道，对于原发胆汁性肝硬化和原发硬化性胆管炎等慢性炎性胆道疾病患者，炎性细胞可通过包括Fas依赖性凋亡、与CD40等TNF超家族其它成员发生自分泌与旁分泌作用等复杂的分子机制杀伤胆管细胞，进而破坏胆道。

　　英国伯明翰大学临床医学研究所的David H. Adams博士指出，胆道上皮由胆管细胞构成，它是阻止感染经胃肠道进入肝脏的重要屏障。胆管细胞通过募集并与效应器白细胞相互作用、清除细菌或病毒病原体，产生对感染的应答机制。

　　研究发现，胆管细胞是多种肝脏疾病时免疫介导损害的目标。而且，在化学因子分泌和粘附分子表达等环境保护机制的作用下，胆管细胞可能存在破坏作用，从而促进肝门束不适当地募集与潴留效应器细胞。

　　Adams博士认为，在发生原发胆汁性肝硬化和原发硬化性胆管炎等慢性炎性胆道疾病时，炎性细胞通过包括Fas依赖性凋亡、与CD40等TNF超家族其它成员发生自分泌与旁分泌作用等复杂的分子机制杀伤胆管细胞，进而破坏胆道。因此，阐明其机制有助于制订阻止慢性炎性应答、防止胆道凋亡的新型治疗手段。

2002.06.13