胃癌根治性切除术后残胃无力症18例临床分析
肿瘤防治杂志 2000年第3期第17卷 论著摘要与病案报道
作者:马东兴 毕绪斌 管建民 高佃华
单位:马东兴 毕绪斌 管建民 高佃华(淄博市 255020 山东淄博铁路医院肿瘤科)
关键词:胃肿瘤;外科手术;胃无力症
中图分类号:R735.2 文献标识码:B
文章编号:1009-4571(2000)03-0327-02
残胃无力症是胃癌根治性切除术后早期出现的一种并发症,主要是胃肠动力减缓引起的残胃功能性排空障碍。我院治疗18例,效果满意,分析报告如下。
1 临床资料
本组18例,男12例,女6例。年龄25~85岁,平均52.8岁。18例均经病理证实为胃癌。均行根治性远端胃大部切除术,D2 10例,D2+ 5例,D3 3例,毕Ⅱ式胃肠吻合15例,Roux-Y胃肠吻合3例。术前2例合并糖尿病。发病情况:18例患者术后胃肠功能恢复进流质饮食2~5天后出现腹胀、恶心呕吐,呕吐物为宿食及胆汁。胃引流量每天多于800 ml,持续10天以上。X线钡餐或30%泛影葡胺胃造影提示不同程度的胃潴留,残胃扩张,胃壁无蠕动或蠕动微弱,造影剂呈线状或漏头状通合吻合口。15例行胃镜检查均能通过吻合口,排除了机械性梗阻,10例吻合口水肿,呈慢性炎症。18例病人均采用保守治疗,持续胃肠减压、高渗盐水灌洗、补液及肠外营养支持,维持水电解质平衡,吗叮啉、普瑞博思等治疗,7~10天开始缓解,15~30天全部治愈。
2 讨论
2.1 病因及发病机理
本病的确切病因与发病机理尚不十分明确。①目前认为系由于“泵衰竭”所引起,像“心功能不全”一样,胃肠壁也存在神经性或肌原性无力,以致胃窦收缩的振幅降低和/或频率减少,其基础是胃电节律的失常[1];②手术通过各种途径激活抑制性交感神经反射系统,使胃肠交感神经活动增强,激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过交感神经未梢释放的儿茶酚茶胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩,这是产生术后残胃无力症的主要原因[2]。③胃癌根治手术创伤大,手术切除胃窦幽门,使胃张力和蠕动减弱。④胃手术损伤了迷走神经,影响了胃肠道运动功能。⑤胆汁返流影响残胃功能恢复,加重吻合口粘膜水肿,这是毕Ⅱ式胃肠吻合发生残胃无力症的原因之一。⑥胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。⑦术前存在易致残胃无力症的疾病如糖尿病,本组2例合并糖尿病,术后发生残胃无力症,糖尿病可致供应内脏的植物神经,使胃张力减退,运动减弱。⑧精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡,饮食改变及变态反应等因素[3]。
2.2 诊断与鉴别诊断
胃癌根治性切除术后残胃无力症病人在术后胃肠功能恢复进食2~5天发生上腹部饱胀不适、嗳气、返酸、恶心呕吐,呕吐物为大量宿食及胆汁,但总量少于胃液与胆汁之和。查体胃有振水音,无胃肠型及气过水音,肠鸣音弱,胃引流量每天大于800 ml,并持续10天以上,可做出残胃无力症的诊断。经5~7天积极保守治疗不见好转,应进一步检查排除机械性梗阻。①X线钡餐或泛影葡胺造影:动态观察造影剂呈线状或漏斗状通过吻合口,有不同程度的胃潴留、残胃扩张,胃壁无蠕动或蠕动微弱。18例病人均有上述表现。②胃镜检查可见残胃大量潴留液,吻合口水肿,蠕动差,但能通过吻合口,排除了机械性梗阻。对残胃无力症的确定有重要意义。本组15例行胃镜检查而确诊。③核素扫描简便、无创、可定量,被认为是测定胃排空的最佳方法,固体胃排空大于90 min有意义[4]。
2.3 治疗
本病是功能性疾患而不是机械性梗阻,一经确诊应积极保守治疗,切忌再次手术。包括:①严格禁食、禁水,持续胃肠减压,高渗盐水灌洗,胃管内注入中药等以减轻胃粘膜炎性水肿,促进胃张力恢复;②保证营养和热量,维持水电解质平衡,纠正负氮平衡;③应用胃肠道动力药物如吗叮啉、普瑞博思[5];④胃镜置管补充营养;⑤中药及针灸治疗[6]。一般不宜再次手术,因为过早手术探查往往不能发现梗阻因素,反而使病人受到再次手术打击,加重无张力残胃的排空障碍[7]。只有在上述保守治疗无明显效果,在诊断上不能完全排除机械性梗阻者,才考虑再次手术探查。
2.4 预防
针对上述发生原因,术前做好病人的思想工作。因毕Ⅱ式胃肠吻合发生率较高,术时行毕Ⅰ式胃肠吻合或Roux-Y式胃吻合可使残胃无力症发生率下降。术后鼓励病人早期下床活动,注意饮食应循序渐进,保证营养及热量,维持水电解质平衡。
参考文献:
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收稿日期:2000-01-25 修回日期:2000-03-10