睡眠剥夺后大鼠海马生化及病理变化

　　睡眠剥夺（SD）因为会给机体造成巨大的心理、生理压力而受到各国军事医学部门的高度重视。本研究通过观察SD后海马一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性及超微结构变化，探讨SD可能存在的脑损害机制。

　　方法：以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，并设立大平台对照组，分离海马，电镜观察海马神经细胞超微结构变化、测定海马组织匀浆NO含量和SOD活力。

　　结果：睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组（P＜0.05）。观察病理形态学改变发现，光镜电镜下海马神经元减少，核仁碎裂、胞质内细胞器减少。

　　NO是一种神经递质，高浓度的NO有毒性作用。本实验发现，SD后海马NO含量增高，过量的NO可引起DNA损伤和突变，加快氧自由基的生成和释放。氧自由基能破坏细胞的生物膜结构，引起细胞膜功能紊乱。自由基酶防御系统包括SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、过氧化氢酶（CAT）。在某些病理情况下，氧自由基生成增多，并诱导SOD等酶活性增高，因此SOD含量的高低可反映氧自由基水平。

　　本实验发现，SD后脑组织SOD活性增高，提示SD导致氧自由基产生增加，并导致神经细胞损害。电镜观察结果也进一步证实了SD对大鼠的脑损害作用。这种作用可能是高浓度NO及氧自由基等作用的结果。

2003.03.06

中国心理卫生杂志