第三节　补体受体的结构及功能

　　1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4（1984）和CR5（1984）。另外，还有4种补体受体则是根据它们的补体配体特异性而命名的，即C1q受体（C1q-R.1975）.C5a的受体（C5a-R,1978）、C3a的受体（C3a-R，1979）和H因子的受体（fH-R,1980）等。

　　目前认为，补体受体是细胞表面的重要膜结构。补体系统激活的级联反应产生的多种生物学效应，诸如调理促吞噬作用、免疫调控作用、粘附作用、清除IC及炎症作用等，都是通过补受体而介导的。各种补体受体的细胞分布不尽相同，但其主要作用不外是识别配体、传导信号和诱导细胞应答等。

　　一、C1q受体

　　应用C1q-琼脂糖亲和层析由类淋巴母细胞和髓样细胞膜分离的C1q受体（C1q-R）为一种类似65kDa的糖蛋白，具有非共价结合的蛋白聚糖成分。也可能还有CD43参与，从而构成一个多单位的糖蛋白复合体。由于各种细胞上表达的C1q-R具有类似的结合亲和力和与抗游离C1q抗体有共同的反应性，表明不同细胞上表达的C1q-R结构类似。C1q-R的某些肽段含有与RO/SSA（一种核糖核蛋白自身抗原）、舒网素、小鼠B50黑素瘤抗原、大鼠425蛋白等相似的序列，表明它们属于同一蛋白超家族。表达C1q-R的细胞类型B细胞及其母细胞株、NK细胞、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、内皮细胞、成纤维细胞及血小板等。最近报道，外周血T细胞及Molt 4 T淋巴细胞株也表达C1q-R。C1q-R的天然配体为C1q，C1q与C1q-R的相互作用具有特异性、可饱和性、可逆性及亲和性等特点。由于单独的C1q分子对C1q-R的亲和力很低，因此C1q-R常优先与免疫复合物（IC）结合的C1q相结合。C1q-R的功能主要有两方面：（1）免疫调节作用：C1q-R具有多种免疫增进作用，如促进B细胞产生Ig，促进吞噬细胞的ADCC效应及对IgC或C3bn/C4b包被颗粒的吞噬作用。通过鲁米诺化学发光法和检测磷酸已糖旁路的活化表明，刺激中性粒细胞的C1q-R可激发呼吸爆发，刺激内皮细胞的氧化代谢，促进IC的沉积与清除等。（2）调节血小板的功能：已证明游离的C1q与血小板上C1q-R相互作用可抑制胶原诱导的血小板聚集与释放反应，而结合于IC上成簇的C1q则可模拟胶原的作用，诱导血小板聚集和释放5-HT。此外，C1q-R与其配体的相互作用，还可刺激成纤维细胞趋化、DNA合成导致其增生。因此认为，在损伤愈合和组织再生中，C1q-R也可能起着重要作用。C1q-R复合体中的CD43可能起传导信号的作用。在促进过氧化物产生、增强吞噬作用和对不易吞噬的微生物的细胞毒作用中，C1q与中性粒细胞、单核-巨噬细胞和嗜酸性粒细胞上的FcR也可协同而发挥作用。