根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时PaO2的变化，有低张性低氧血症和等张性低氧血症。根据缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循环性缺氧、组织性缺氧。
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。属于低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
（一）原因
１、吸入气氧分压低 例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或笑气）。由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。
2、外呼吸功能障碍 呼吸运动减弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺炎等），致肺泡通气量减少，PACO2升高，PAO2降低，结果血液通过肺摄取的氧减少，动脉血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratoryanoxia）。
3、静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患，引起弥散障碍或通气／血流比例失调，或肺动脉吻合支开放，可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。
（二）、乏氧性缺氧的特点（图3－2）
1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。
2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。
3、动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。
4、除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高;如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。
血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
（一）原因
1、贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。虽然由血红蛋白携带的氧减少，但由于单位容积的红细胞数减少，血液粘度降低，血流加快，运输氧的能力提高（单位时间内血液给组织运输的氧量以血细胞压积为30％时最高），一般当贫血使血细胞压积低于20％，才会引起组织对氧供给不足。
2、高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20～50%,就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”（enterogenouscyanosis）。
3、碳氧血红蛋白血症（carboxyemoglobinemia）碳氧血红蛋白血症是由于CO中毒引起的，CO与Hb的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍（37℃），Hb与CO结合后就不能与O2结合。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3－DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbCO含量达到Hb总量的10～20%，就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50％为HbCO，则可发生极为严重的缺氧。
（二）血液性缺氧的特点（图3－2）
1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。
2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。
3.动静脉血氧差常小于正常。
4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红色。
循环性缺氧是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循环性缺氧可以是局部的（如血管狭窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧（ischemic anoxia）；由于静脉血回流受阻，血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少而引起的缺氧，称淤血性缺氧（stagnant anoxia）。
（一）原因
1、血管的狭窄或阻塞 可见于血管的栓塞、受压、血管的病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。
2、心力衰竭 由于心输出量减少和静脉血回流受阻，而引起组织淤血和缺氧。
3、休克 由于微循环缺血、淤血和微血栓的形成，动脉血灌流急剧减少，而引起缺氧。
（二）循环性缺氧的特点（图3－2）
1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的。
2、由于血流缓慢和氧离曲线右移，组织从单位容积血液内摄取的氧增多，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低，动静脉血氧差别加大。休克时，如果微循环动静脉吻合支开放，或细胞利用氧的能力降低，动静脉血氧差也可以变小。
3.不仅组织缺氧，组织内代谢产物也不能及时运出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧对组织细胞损害更为严重。
由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。
（一）原因
1、组织中毒如氰化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典型的是氰化物中毒。各种氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物等中毒也主要由于抑制细胞色素氧化酶等而影响了细胞的氧化过程。细菌毒素、放射线等也可能损伤线粒体的呼吸功能而引起氧的利用障碍。
2、组织水肿组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。
3、组织需氧过多如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。
（二）组织性缺氧的特点（图3－2）
1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。
2.静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量高于正常，动脉血氧差变小。
因组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大。
表3－1 各型缺氧的血氧变化
| 缺氧类型 | 动脉血氧分压 | 动脉血氧饱和度 | 血氧容量 | 动脉血氧含量 | 动－静 脉氧差 |
| 乏氧性缺氧 | ↓ | ↓ | N | ↓ | ↓和N |
| 血液性缺氧 | N | N | ↓或N | ↓或N | ↓ |
| 循环性缺氧 | N | N | N | N | ↑ |
| 组织性缺氧 | N | N | N | N | ↑或↓ |
↓降低 ↑升高N正常
缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。因此，对具体病人，要作全面地具体分析。