第一章 绪论
第一节 病理生理学的内容
第二节 病理生理学的学科性质及其在医学中的地位
第三节 学习和研究病理生理学的指导思想
第四节 病理生理学的发展简史
第二章 疾病概论
第一节 疾病的概念
第二节 病因学概论
第三节 发病学概论
• 一、疾病时自稳调节的紊乱
• 二、疾病过程中的因果转化
• 三、疾病时的损害和抗损害反应
第四节 疾病时的症状、体征和社会行为异常
第五节 疾病的转归
• 一、完全恢复健康
• 二、不完全恢复健康
• 三、死亡
◦ (一)死亡的定义
◦ (二)死亡的标志
◦ (三)判断死亡的根据
第三章 缺氧
第一节 缺氧的概念
第二节 缺氧的原因和类型
• 一、乏氧性缺氧(Hypoxic Anoxia)
• 二、血液性缺氧(Hemic Anoxia)
• 三、循环性缺氧(Circulatory Anoxia)
• 四、组织性缺氧(Histogenous Anoxia)
第三节 缺氧时机体的机能代谢变化
• 一、代偿性反应
◦ (一)呼吸系统
◦ (二)循环系统
◦ (三)血液系统
◦ (四)组织细胞的适应
• 二、缺氧时机体的机能代谢障碍
◦ (一)缺氧性细胞损伤
◦ (二)中枢神经系统的机能障碍
◦ (三)外呼吸功能障碍
◦ (四)循环功能障碍
第四节 影响机体缺氧耐受性的因素
第五节 缺疗与氧中毒
• 一、氧疗
• 二、氧中毒
• 三、急性高原适应不全症
◦ (一)高原反应
◦ (二)高原昏迷
◦ (三)高原肺水肿
• 四、慢性高原适应不全症
◦ (一)高原心脏病
◦ (二)高原高血压和高原低血压
◦ (三)高原红细胞增多症
第四章 发热
第一节 发热的概念
第二节 发热的原因和机制
• 一、致热原和激活物的概念
• 二、发热激活物的主要种类和性质
◦ (一)微生物
◦ (二)致炎物和炎症灶激活物
◦ (三)抗原-抗体复合物。
◦ (四)淋巴因子
◦ (五)类固醇
• 三、内生致热原
◦ (一)白细胞致热原
◦ (二)新发现的内生致热原
• 四、致热原的作用部位
• 五、内生致热原的作用方式
◦ (一)前列腺素
◦ (二)cAMP
◦ (三)Na+/Ca2+比值
第三节 发热的时相及其热代谢特点
• 一、体温上升期
• 二、高峰期
• 三、退热期
第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
• 一、代谢改变
◦ (一)蛋白质代谢
◦ (二)糖和脂肪代谢
◦ (三)水盐代谢
• 二、生理机能改变
◦ (一)心血管机能改变
◦ (二)呼吸机能改变
◦ (三)消化机能改变
◦ (四)中枢神经系统机能改变
第五节 发热的生物学意义
第六节 发热的处理原则
第五章 水和电解质代谢紊乱
第一节 水、电解质平衡的调节
第二节 水、钠代谢紊乱
• 一、脱水
◦ (一)高渗性脱水
◦ (二)低渗性脱水
◦ (三)等渗性脱水
• 二、水中毒
第三节 钾代谢紊乱
• 一、低钾血症
• 二、高钾血症
第四节 镁代谢紊乱
• 一、低镁血症
• 二、高镁血症
第六章 酸碱平衡紊乱
第一节 正常平衡的调节
• 一、化学缓冲物质的作用(化学反应可以瞬间完成)
• 二、离子转移(一般在2~4小时完成)
• 三、呼吸调节
• 四、肾脏调节
第二节 平衡失调的检测指标
第三节 酸中毒
• 一、代谢性酸中毒
• 二、呼吸性酸中毒
第四节 碱中毒
• 一、代谢性碱中毒
• 二、呼吸性碱中毒
第五节 混合型酸碱平衡障碍
• 一、常见种类
• 二、常用判断方法
第六节 需要明确的几个基本概念
• 一、什么是酸?什么是碱?
• 二、什么是固定酸(Fixed Acid)?什么是固定碱(Fixed Base)?
• 三、酸碱平衡障碍类型命名上的混乱
• 四、K[SB]+[/SB]代谢与酸碱平衡障碍之间的关系
• 五、酸碱平衡障碍的代偿限度
• 六、混合型酸碱平衡障碍分析概要
第七章 水肿
第一节 概述
• 一、水肿的概念
• 二、水肿发病的基本因素
◦ (一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留
◦ (二)血管内外液体交换失衡导致组织间液增多
• 三、水肿的表现特征
• 四、水肿对机体的影响
第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
• 一、心性水肿
• 二、肾性水肿
• 三、肝性水肿
• 四、肺水肿
• 五、脑水肿
• 六、营养性水肿
• 七、特发性水肿
• 八、局部水肿
第八章 应激
第一节 应激的概念
第二节 应激时的神经内分泌反应
• 一、交感神经-肾上腺髓质反应
• 二、肾上腺糖皮质激素反应
• 三、其他激素反应
第三节 应激时的物质代谢变化
第四节 应激时机体的机能变化
• 一、心血管系统的变化
• 二、消化道的变化
• 三、凝血和纤溶的变化
• 四、泌尿机能的变化
• 五、免疫功能的变化
第五节 急性期反应蛋白
第六节 热休克蛋白
第七节 应激的生物学意义与防治原则
第九章 弥散性血管内凝血
第一节 弥散性血管内凝血的原因和发病机制
• 一、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统
• 二、组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启动外源性凝血系统
• 三、血细胞大量破坏
• 四、其它促凝物质进入血液
第二节 影响弥散性血管内凝血
第三节 弥散性血管内凝血的发展
• 一、分期
• 二、分型
第四节 弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现
• 一、出血
• 二、微血管栓塞引起脏器功能障碍
• 三、循环功能——休克
• 四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血
第五节 弥散性血管内凝血的防治原则
第十章 休克
第一节 休克的概念
第二节 休克的原因和分类
第三节 休克的病理生理变化
• 一、微循环变化
◦ (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)
◦ (二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
◦ (三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)
• 二、血液流变学的变化
◦ (一)白细胞粘着和嵌塞
◦ (二)血小板粘附和聚集
◦ (三)血浆粘度增大
• 三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害
• 四、器官功能的改变
◦ (一)中枢神经系统功能的改变
◦ (二)心脏功能的改变
◦ (三)肾功能的改变
◦ (四)肺功能的改变
◦ (五)肝和胃肠功能的改变
◦ (六)多器官功能衰竭
第四节 各型休克的特点
• 一、感染性休克
• 二、心源性休克
• 三、过敏性休克
• 四、神经源性休克
第五节 休克的防治原则
• 一、及早预防
• 二、积极治疗
第十一章 缺血与再灌注损伤
第一节 概 念
第二节 心、脑、肠的缺血/再灌注损伤
• 一、心肌的缺血/再灌注损伤
• 二、脑的缺血/再灌注损伤
• 三、肠缺血/再灌注损伤
第三节 缺血/再灌注损伤的机制
• 一、无复流现象
• 二、钙超载
• 三、白细胞的作用
• 四、高能磷酸化合物的缺乏
• 五、自由基的作用
◦ (一)细胞内氧自由基的生成
◦ (二)自由基反应与再灌注损伤
◦ (三)细胞对自由基损伤的防护
◦ (四)自由基在缺血再灌注损伤机制中的地位
第四节 防治缺血/再灌注损伤的展望
第十二章 心力衰竭及高血压
第一节 心力衰竭的原因和诱因
第二节 心力衰竭的分类
第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
• 一、机能和代谢的代偿
• 二、形态结构的代偿-心肌肥大
第四节 心力衰竭的发病机制
• 一、心肌能量代谢障碍
• 二、兴奋-收缩偶联障碍-Ca[SB]2+[/SB]的运转失常
• 三、心肌的结构破坏
第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
• 二、肺呼吸功能变化
• 三、肝脏和消化系统功能的改变
• 四、肾脏功能的改变
• 五、水、电解质和酸碱平衡紊乱
第六节 心力衰竭的防治原则
• 一、防治原发病(缺)
• 三、改善心功能
[附]:高血压
• 一、高血压的分类
• 二、高血压的原因和机制
◦ (一)原发性高血压
◦ (二)继发性高血压
• 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
◦ (一)高血压时血液动力学改变
◦ (二)高血压对机体的影响
• 四、高血压的防治原则
第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
第一节 呼吸衰竭的病因
• 一、神经系统疾病
• 二、骨骼、肌肉和胸膜疾病
• 三、肺和气道的疾病
第二节 呼吸衰竭的发病机制
• 一、肺泡通气不足
◦ (一)限制性通气不足
◦ (二)阻塞性通气不足
• 二、弥散障碍
• 三、肺泡通气与血流比例失调
• 四、肺循环短路增加
第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
• 一、气体代谢变化
◦ (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升,二者成一定比例关系
◦ (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大
◦ (三)PaO[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]升高,二者变化不成一定比例关系
◦ (四)Pao[XB]2[/XB]下降,Paco[XB]2[/XB]也明显下降
• 二、酸碱平衡及电解质紊乱
• 三、呼吸系统变化
• 四、中枢神经系统变化
• 五、循环系统变化
• 六、肾功能变化
• 七、胃肠道变化
第四节 呼吸衰竭的防治原则
• 一、防治原发病
• 二、防止与去除诱因的作用
• 三、畅通气道和改善通气
• 四、改善缺氧
• 五、密切观察监护,综合治疗
[附]:成人呼吸窘迫综合征
• 一、其临床主要表现及诊断依据为:
• 二、成人呼吸窘迫综合征的原因
• 三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制
◦ (一)中性粒细胞在ARDS发病中的作用
◦ (二)凝血系统在ARDS发病中的作用
• 四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化
• 五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则
第十四章 肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
• 一、肾小球滤过功能障碍
• 二、肾小管功能障碍
• 三、肾脏内分泌功能障碍
第二节 急性肾功能衰竭
• 一、急性肾功能衰竭的原因与分类
• 二、急性肾功能衰竭的发病机制
• 三、急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化
• 四、急性肾功能衰竭的防治原则
第三节 慢性肾功能衰竭
• 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
• 二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
◦ (一)氮质血症
◦ (二)电解质及酸碱平衡紊乱
◦ (三)肾性高血压
◦ (四)贫血
◦ (五)出血倾向
◦ (六)免疫功能障碍
第四节 尿毒症
• 一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制
• 二、尿毒症毒性物质的作用
第十五章 肝脏病理生理学
第一节 肝功能不全
• 一、物质代谢的改变
◦ (一)蛋白质代谢变化
◦ (二)血浆胆固醇含量变化
◦ (三)血糖的变化
• 二、血清酶的改变
◦ (一)有些血清酶升高
◦ (二)有些血清酶降低
• 三、生物转化和排泄功能的变化
◦ (一)解毒功能降低
◦ (二)对激素的灭能作用低
◦ (三)排泄功能降低
• 四、肝性脑病(肝性昏迷)
◦ (一)肝性脑病的发生机理
◦ (二)血氨增多的原因
◦ (三)肝性脑病发生的诱因
第二节 黄 疸
• 一、黄疸的概念
• 二、胆色素的正常代谢
• 三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
◦ (一)未结合胆红素生成过多
◦ (二)肝细胞对胆红素摄取障碍,
◦ (三)肝细胞内胆红素结合障碍
◦ (四)肝细胞对胆红素分泌障碍
◦ (五)胆汁的分泌和排泄障碍
◦ (六)肝细胞对胆红素的摄取、结合和胆汁分泌综合性障碍
第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)
第十六章 死亡与复苏
第一节 死亡(缺)
第二节 复苏
• 一、复苏的条件
◦ (一)心跳骤停:
◦ (二)呼吸停止:
• 二、复苏的原则及方法
◦ (一)保护脑功能
◦ (二)恢复自主的心跳呼吸
◦ (三)防治并发症