1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。
4.在应用可能引起过敏性休克的药物（如青、链霉素等）或血清制剂（如破伤风、白喉抗毒素）前，务必作皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；输血前应严格检查供受者血型是否相符等。
对于休克病人，应当分秒必争，尽早抢救。因为如果不然，病情就将不断恶化。治疗开始得愈晚，效果也将愈差。除了采取相应的措施以对抗感染、出血、疼痛等能促进和加重休克的因素外，还应当抓紧下述几个方面的治疗措施。
（一）改善微循环、提高组织灌流量
1.补充血容量各种休克均有有效循环血量不足——或者是由于容量绝对减少（如失血、脱水、血浆丧失）或者是因为血容量相对不足（如血管扩张），故最终都导致组织灌流量的减少。因此，补充血容量是提高心输出量、改善组织灌流的根本措施。
关于补液的量，以往遵循的是“失多少，补多少”的原则。现在看来，根据这个原则决定的补液量，显然是不够的，因为有些休克患者，如感染性和过敏休克患者，可以并无明显的失液，但由于血管容量扩大、微循环淤血、血浆外渗等，有效循环血量也是显著减少的；在失血性、失液性休克患者，除了向体外失液外，到休克Ⅱ期时也有微循环淤血、血浆外渗等变化。因此，补液的量应当大于失液的量，应当遵循，“量需而入”的原则，以达到迅速改善微循环的目的，当然。补液过多也是危险的，因为可能促进休克肺的发生。
为了掌握适当的补液量，应严密观察患者的颈静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等临床指标，作为监护输液的尺度。有条件时，应当动态地监测患者的中心静脉压，最好还能测定肺动脉楔压。中心静脉压和肺动脉楔压低于正常，说明血容量不足，应当继续输液，以使二者保持在正常范围内。如果超过正常，说明补液过多，应当立即停止补液，严密观察病情并采取相应的措施。中心静脉压的测定虽然较为简便，但它只能较好地反映右心的功能。在反映左心功能方面，肺动脉楔压是一个较好的指标。因此，对于心源性休克的患者，应尽可能采用肺动脉楔压作为监护输液的指标。
此外，在补充容量的同时，应考虑纠正血液流变学的改变，例如由于血浆外渗而导致的血液浓缩，白细胞的粘附和阻塞等。故除失血性休克时宜输全血外，对其它休克患者应补充适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等）。
2.合理应用血管活性药物，调整血管容量在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。
（1）扩血管药物的应用：a受体阻断药酚妥拉明（phentolamine）、酚苄明（phenoxybenzamine）等适用于低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、神经性休克和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张。此外，我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱（654-2）等扩血管药物治疗休克，获得了较好的效果，但这些药物的作用机制尚未完全阐明。
应当再次强调，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。
（2）缩血管药物的应用：直至本世纪60年代。缩血管药物如去甲肾上腺素（norepinephrine）、甲氧胺（methoxamine）等曾被广泛应用于休克的治疗。但这些药物有进一步减少微循环灌流量的缺点，而且在临床上的效果也不理想，故目前不主张在各型休克患者长期和大量应用。但缩血管药物仍有其适应症：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应；②对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用；③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。
（3）扩血管药与缩血管药的联合应用；联合应用，可以取长补短，突出某一药物的治疗作用而减轻其副作用，从而有效地改善微循环，提高组织灌流量。例如去甲肾上腺素和α-受体阻断药妥拉唑啉（tolaxoline）联合应用，即可减少去甲肾上腺素的强烈缩血管作用，又可突出其β受体的兴奋作用。
另外，选用能同时兴奋α受体和β受体的药物如多巴胺，既能使皮肤、肌肉等的血管收缩，又能选择性地扩张重要器官（心、脑、肾）的血管，同时还有强心作用，因而不但能提高血压和促进血液的合理分配，且能提高心输出量。故适用于各类休克。
3.防治DIC（参阅第九章）
（二）改善细胞代谢，防治细胞损害
1.自由基清除药目前实验室和临床较常用的自由基清除药有超氧化物歧化酶、亚硒酸钠、谷胱甘肽过氧化物酶等。此外，维生素C．辅酶Q、甘露醇和葡萄糖等都有清除自由基的作用，也可防止或减轻细胞的损害。
2.溶酶体稳定药和钙拮抗药在防止溶酶体酶释放及其破坏作用方面，除了消除破坏溶酶体膜因素（如纠正缺氧和酸中毒、清除自由基等）外，目前常用的是溶酶体膜稳定药，如糖皮质激素、前列腺素（PGI2、PGE1）和组织蛋白酶抑制剂（如parachloromercuribenzoate，PCMB）。此外，由于钙拮抗药能抑制Ca2+的内流和在胞质中的蓄积，从而降低生物膜的磷脂酶活性，故也能保护溶酶体膜。实验证明，山莨菪碱也有抑制Ca2+内流、保护溶酶体膜的作用。
3.纠正酸中毒，提供细胞营养底物和能量酸中毒可加重微循环障碍，促进DIC的形成，抑制心肌收缩和能量代谢，破坏生物膜，并能降低药物效应，故纠正酸中毒是改善心肌代谢、防止细胞损害和提高药物疗效的重要措施。
此外，由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋使胰岛素效应被抑制，组织低灌流又引起细胞的缺氧，因而使细胞处于高度“饥饿”状态，故适当补充葡萄糖、胰岛素和能量合剂，对改善细胞营养和代谢，防止细胞损害都有一定的良好作用。
（三）治疗器官功能衰竭
休克时如出现器官功能衰竭，则除了采取一般治疗措施外，尚应针对不同的器官衰竭采取不同的治疗措施，如出现心力竭时，除停止或减慢补液外，尚应强心，利尿，并适当降低前、后负荷；如出现呼吸衰竭时，则应给氧，改善呼吸功能；如发生急性肾功能衰竭时，则可考虑采用利尿，透析等措施。