心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。
从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可进一步降解为核苷类（腺苷adenosine，肌苷，inosine）及硷基（次黄嘌吟等），心肌中这些物质可以增加百倍。这些非磷酸化嘌吟可进入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料减少。由于再灌注时血流的冲洗，核苷类物质明显下降。
缺血时肌浆网（sarcoplasmicreticulum, SR）对钙的摄取下降，再灌注时更进一步下降，因而肌浆钙浓度升高，线粒体内钙积聚。
缺血/再灌注损伤时超微结构的变化与单纯心肌缺血时性质基本相同，但前者的程度更为严重（缺血时间相同）。基底膜部分缺失，质膜破坏，损伤迅速扩展到整个细胞使肌原纤维结构破坏（出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解），线粒体损伤（极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、基质内致密物增多）。这说明重新恢复血流引起了快速的结构破坏过程，既破坏膜磷脂也破坏蛋白质大分子及肌腺纤维。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中已经奠定了再灌注损伤细胞及生化学的变化基础。
脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。脑缺血时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。
脑缺血后短时间内ATP，CP、葡萄糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。环腺苷酸（cAMP）在缺血（结扎砂鼠两侧颈总动脉）30分钟时增加2.2倍，环鸟苷酸（cGMP）则减少53％。恢复血流15分钟后cAMP进一步增加，为缺血前的21倍，cGMP进一步下降21％。这一情况提示缺血及再灌注时过氧化反应增强，因而cAMP上升导致磷脂酶激活，使磷脂降解，游离脂肪酸增多，缺血后血流再灌注时，自由基产生增加，与游离脂肪酸作用而使过氧化脂质生成增多，能引起细胞和组织的损伤。
脑又是一个特别富有磷脂的器官。因此缺血后游离脂肪酸的增加尤为明显。实验证明大鼠断头1分钟后脑内游离脂肪酸含量增加2倍以上，随缺血时间延长持续增加，增加最显著的是花生四烯酸（arachidonicacid）及硬脂酸（18烷酸，stearic acid）。再灌注后游离脂肪酸的增加更为显著，恢复血流90分钟，反而有更多的游离脂肪酸贮留。血流重新恢复时游离脂肪酸的增加，是由于来源于游离脂肪酸的过氧化物进一步损伤膜的同时，由cAMP介导膜磷脂继续降解的结果（cAMP激活磷脂酶）。
缺血时脑的最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿，是各种脑血管意外的常见病理过程。Chan及Fishman等将大脑切片浸于含各种脂肪酸的溶液中，以观察组织肿胀的情况，发现只有在多价不饱和脂肪酸存在下，才能引起水肿，这是因为脂肪酸容易过氧化而引起细胞膜损伤。用砂鼠做实验制备不完全缺血模型，证明缺血及再灌注过程中脑含水量持续增加，缺血时水肿的产生是膜脂降解，游离脂肪酸增加的结果，而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一，因为细胞膜脂质过氧化使膜结构破坏。
肠管缺血时，液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。缺血后再灌注，肠管毛细血管通透性更加升高。
从形态学变化来看，严重肠管缺血所致损伤的特征为粘膜病变（粘膜损伤）。不论人和动物，在出血性休克及局部肠管缺血后出现肠粘膜损伤。粘膜损伤的特点表现为：广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破坏，出血及溃疡形成,此必导致广泛的功能，（如吸收）障碍及粘膜屏障的通透性增高，使大分子得以通过。