就世界范围而言，胃癌仍然是最常见的恶性肿瘤之一。在我国，每年约有16万人死于胃癌。胃癌发病率有很大的地区差别、我国西北各省及东南沿海一带，属胃癌高发区。欧美某些国家，甚至包括日本，近年来胃癌发病率明显下降。流行病学资料表明，胃癌多发生于社会经济水平较差的地区，环境因素甚为重要。环境因素中，直至最近2a～3a前，多数认为系饮食因素所致。在经济发达地区，食物保鲜条件较好，可能明显减少胃内亚硝基化合物类的形成及其它有害物质（如高盐食物）的摄入，从而降低胃癌发病率。
另一方面，慢性胃炎与胃癌关系密切，两者无论在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似之处。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一模式过程已为国内外多数学者所赞同。自从幽门螺杆菌（Hp）被发现以来，国内外研究表明，Hp可致急性胃炎，感染一旦成立，常持续存在。在慢性活动性胃炎中，Hp感染率常在80%以上。流行病学同样证明，Hp感染特别高发于经济低水平地区。很多资料表明，Hp可能是慢性活动性胃炎的主要原因。基于以上事实，人们不禁要问：Hp感染是否亦与胃癌有关？
Forman等利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定Hp抗体，对我国部分农村进行大规模的胃癌流行病学调查。普通人群中Hp感染为28%～96%，通过计算，Hp感染率与胃癌死亡率的相关率为40%（P=0.02），而在其他肿瘤中则无此相关性。在美国，Correa同样采用ELISA检测Hp抗体，调查胃癌高发区及低发区人群的Hp检出率，发现前者明显高于后者，认为社会经济条件同样影响胃癌发病率及Hp感染率。Parsonnet等观察109例胃窦、体腺癌，测定其Hp抗体检出率为84%，而在相配对的186例对照组中，其Hp检出率仅61%，二者差异有显著性（P<0.05）,其优势比（odds ratio）为3.6（95%）可信限为1.8～7.3)而在贲门癌中则无此差别。Forman等在英国作了前瞻性观察。对29例胃癌，取其确诊胃癌前血清作Hp抗体测定，检出率为69%，而在年龄配对的对照组中为47%；胃癌组抗体中位浓度（90mg/l）明显高于对照组（3.6mg/l,P<0.01）；经计算Hp感染者其胃癌危险优势比为2.77（95%可信限为1.04～7.94,2P=0.039）。Nomnra对居住夏威夷的美籍日本人作了类似观察。在5908人中，109例胃癌被确诊，取其过去贮存血清检测Hp抗体，检出率为94%，而与其配对的对照组仅为76%，其胃癌优势比为6（95%可信限为2.1～17.3）。Hp感染不仅与慢性胃炎、胃癌相关，而且与肠化生（IM）亦有关。Craanen等在533例中取胃窦粘膜活检2274块，同时检查了肠化生与Hp感染，共发现IM135例（25.3%）及Hp289例（54.2%）,二者在年龄上相似；≥50岁者明显较≤50岁者常见（IM，P<0.01,Hp,P<0.05），IM多见于Hp阳性者（33.9%），阴性者仅为15.2%(P<0.001)。IM患者Hp阳性者平均年龄为64岁，Hp阴性者为72岁，二者差异有显著性（P<0.005）。以上虽不能肯定二者的因果关系，但提示Hp感染可能为IM发生的重要因素。结果提示，Hp感染确可增加胃癌发生的危险性，可能为胃癌发生的因素之一。
胃癌可分肠型与弥漫型，Hp感染是否与型别有关？Parsonnet等发现在37例肠型胃癌中，33例（89.2%）非胃癌粘膜切片内有Hp,而在22例弥漫型中,仅7例(31.8%)有Hp,优势比为17.7(P<0.01)。事实进一步阐明Hp，慢性胃炎及肠型胃癌的关系。
当然，Hp感染在胃癌发生中究竟起多在大作用？起什么作用？亟需研究。这一研究在我国极为重要，因为Hp感染在我国很常见。据报道广州地区5岁以下儿童的感染率已达6%，10岁左右小儿感染率已超过10%，20岁～29岁为46%，30岁以上达60%，如果Hp确与胃癌有关，而Hp感染是完全可以进行有效治疗的，这对胃癌的防治将起不可估量的作用。