抽动-秽语综合征病因尚未完全清楚，近年来随着神经药理学及神经生化学方面的发展，对抽动-秽语综合征的神经递质学说有更进一步的认识，主要涉及以下几种：
(1)多巴胺(DA)：氟哌叮醇是一种高效多巴胺受体阻滞剂。用氟哌叮醇治疗抽动-秽语综合征有效，故反过来证明患者的纹状体内存在过度活跃的多巴胺系统。服用加强多巴胺系统活动的药物如L-多巴、苯异丙胺、苯哌啶醋酸甲酯等可使抽动-秽语综合征病情恶化，似乎亦能间接证明这一观点。但由于大脑取样的困难，至今并未见到抽动-秽语综合征患儿脑组织内多巴胺含量测定的直接证据。高香草酸(HVA)是中枢神经系统中多巴胺的主要代谢产物，通常被作为多巴胺活性的主要指标。在抽动-秽语综合征临床观察中，有人报告，抽动-秽语综合征患儿治疗前脑脊液中高香草酸水平低于正常对照组，而在治疗后水平提高。这种变化，推测为突触后多巴胺受体为药物阻断后，突触后神经元反馈性兴奋，突触前神经元使多巴胺细胞释放更多的多巴胺，从而相应的代谢产物增加。这一现象又提出一问题，抽动-秽语综合征不单是存在中枢多巴胺活性过度，而且有突触后受体超敏感。虽递质释放正常，但由于超敏的受体引起效应细胞的反应活动过度。
(2)去甲肾上腺素(NE)：3甲氧基4羟基苯乙二醇是去甲肾上腺的一种代谢产物，国外有人测定了患者血浆中代谢产物的水平，发现在有些病人中水平升高，从而推测可能存在中枢去甲肾上腺活性增高的因素。
(3)5-羟色胺：在生理情况下，5-羟色胺脱氨基代谢为5-羟吲哚醋酸。丙磺舒可以阻断此代谢产物的运转，故丙磺舒负载试验可以增加脑脊液中5-羟吲哚醋酸的浓度。国外有人进行抽动-秽语综合征患者丙磺舒试验后，发现此浓度水平低于正常对照组。故推测抽动-秽语综合征患儿存在5-羟色胺神经元的缺陷或受体的高敏感性，应用5-羟色胺的前身——L-5羟色胺酸使患儿症状改善，亦间接证明抽动-秽语综合征与5-羟色胺代谢有关，另外也有报道与乙酰胆碱和γ-氨基丁酸有关。
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