NO与慢传输型便秘发病机制有关

　　日本东京大学医学院外科Tomita等报告，慢传输型便秘病人结肠受一氧化氮（NO）介导的非肾上腺素能、非胆碱能抑制神经支配增加，这在该类病人结肠运动功能障碍发病机制中有重要作用。

　　导致慢传输型便秘病人肠道运动障碍的原因还不清楚。最近证明，NO是人消化道非肾上腺素能、非胆碱能抑制神经的递质。为阐明NO在慢传输型便秘病人结肠生理学中的意义，Tomita等对慢传输型便秘病人和结肠癌结肠切除术后病人的病变肠段和正常肠段的肠神经反应进行了研究。（Dis Colon Rectum 2002，45 ∶593）

　　研究共纳入8例慢传输型便秘病人[男性2例，女性6例；平均年龄44.8岁（23～69岁）]和14例结肠癌病人[男性8例，女性6例；平均年龄52.4岁（40～66岁）]。Tomita等从慢传输型便秘病人的结肠病变部位取26个肠标本，从14例结肠癌病人的正常结肠取42份肠标本。在用自主神经阻滞剂处理前后，用肌动描记波方法评估离体肌肉对电场剌激的反应。

　　结果显示，慢传输型便秘病人的结肠，受非肾上腺素能、非胆碱能抑制神经的支配比正常结肠强（P＜0.05）。NO对正常结肠和慢传输型便秘病人的结肠都有作用，但慢传输型便秘病人结肠受NO介导的神经支配比正常结肠强（P＜0.01）。每例病人的正常结肠对电场剌激的反应相同；每例慢传输型便秘病人的结肠对电场剌激的反应也相同。

2002.08.09